Perché il D-dimero e l'FDP dovrebbero essere rilevati nei pazienti cardiovascolari e cerebrovascolari?
1. Il D-dimero può essere utilizzato per guidare la regolazione della forza dell'anticoagulazione.
(1) La relazione tra il livello di D-dimero e gli eventi clinici durante la terapia anticoagulante nei pazienti dopo la sostituzione meccanica della valvola cardiaca.
Il gruppo di trattamento con aggiustamento dell'intensità dell'anticoagulazione guidato dal D-dimero ha bilanciato efficacemente la sicurezza e l'efficacia della terapia anticoagulante e l'incidenza di vari eventi avversi è stata significativamente inferiore rispetto a quella del gruppo di controllo che utilizzava anticoagulazione standard e a bassa intensità.
(2) La formazione della trombosi venosa cerebrale (CVT) è strettamente correlata alla costituzione del trombo.
Linee guida per la diagnosi e la gestione della trombosi venosa interna e del seno venoso (CVST)
Costituzione trombotica: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutazione genetica: gene della protrombina G2020A, fattore della coagulazione LeidenV
Fattori predisponenti: periodo perinatale, contraccettivi, disidratazione, traumi, interventi chirurgici, infezioni, tumori, perdita di peso.
2. Il valore della rilevazione combinata di D-dimero e FDP nelle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari.
(1) L'aumento del D-dimero (superiore a 500 µg/L) è utile per la diagnosi di CVST. La normalità non esclude la CVST, soprattutto in caso di CVST con cefalea isolata di recente insorgenza. Può essere utilizzato come uno degli indicatori per la diagnosi di CVST. Un D-dimero superiore alla norma può essere utilizzato come uno degli indicatori diagnostici di CVST (raccomandazione di livello III, evidenza di livello C).
(2) Indicatori che indicano un'efficacia della terapia trombolitica: il monitoraggio del D-dimero è aumentato significativamente e poi è diminuito gradualmente; FDP è aumentato significativamente e poi è diminuito gradualmente. Questi due indicatori sono la base diretta per un'efficacia della terapia trombolitica.
Sotto l'azione dei farmaci trombolitici (SK, UK, rt-PA, ecc.), gli emboli nei vasi sanguigni si dissolvono rapidamente e il D-dimero e l'FDP nel plasma aumentano significativamente, generalmente per una durata di 7 giorni. Nel corso del trattamento, se il dosaggio dei farmaci trombolitici è insufficiente e il trombo non si dissolve completamente, D-dimero e FDP continueranno a mantenersi a livelli elevati dopo aver raggiunto il picco; secondo le statistiche, l'incidenza di sanguinamento dopo terapia trombolitica è compresa tra il 5% e il 30%. Pertanto, nei pazienti con patologie trombotiche, è necessario formulare un regime farmacologico rigoroso, monitorare in tempo reale l'attività coagulativa plasmatica e l'attività fibrinolitica e controllare attentamente la dose dei farmaci trombolitici. Si può osservare che il rilevamento dinamico delle variazioni della concentrazione di D-dimero e FDP prima, durante e dopo il trattamento durante la trombolisi ha un grande valore clinico per il monitoraggio dell'efficacia e della sicurezza dei farmaci trombolitici.
Perché i pazienti affetti da malattie cardiache e cerebrovascolari dovrebbero prestare attenzione all'AT?
Carenza di antitrombina (AT) L'antitrombina (AT) svolge un ruolo importante nell'inibizione della formazione di trombi, inibendo non solo la trombina, ma anche i fattori della coagulazione come IXa, Xa, Xla, Xlla e Vlla. La combinazione di eparina e AT è una parte importante dell'anticoagulazione AT. In presenza di eparina, l'attività anticoagulante di AT può essere aumentata di migliaia di volte. L'attività di AT, quindi AT, è una sostanza essenziale per il processo anticoagulante dell'eparina.
1. Resistenza all'eparina: quando l'attività dell'AT diminuisce, l'attività anticoagulante dell'eparina è significativamente ridotta o inattiva. Pertanto, è necessario conoscere il livello di AT prima del trattamento con eparina per evitare che un trattamento ad alte dosi non necessario risulti inefficace.
In molti studi pubblicati in letteratura, il valore clinico del D-dimero, dell'FDP e dell'AT si riflette nelle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari, il che può aiutare nella diagnosi precoce, nel giudizio sulle condizioni e nella valutazione della prognosi della malattia.
2. Screening per l'eziologia della trombofilia: i pazienti con trombofilia si manifestano clinicamente con trombosi venosa profonda massiva e trombosi ripetute. Lo screening per la causa della trombofilia può essere eseguito nei seguenti gruppi:
(1) TEV senza causa evidente (inclusa la trombosi neonatale)
(2) TEV con incentivi <40-50 anni
(3) Trombosi o tromboflebite ripetute
(4) Storia familiare di trombosi
(5) Trombosi in siti anomali: vena mesenterica, seno venoso cerebrale
(6) Aborti ripetuti, nati morti, ecc.
(7) Gravidanza, contraccettivi, trombosi indotta da ormoni
(8) Necrosi cutanea, soprattutto dopo l'uso di warfarin
(9) Trombosi arteriosa di causa sconosciuta <20 anni
(10) Parenti di trombofilia
3. Valutazione degli eventi cardiovascolari e delle recidive: studi hanno dimostrato che la riduzione dell'attività dell'AT nei pazienti con malattie cardiovascolari è dovuta al danno delle cellule endoteliali che porta al consumo di una grande quantità di AT. Pertanto, quando i pazienti sono in uno stato di ipercoagulabilità, sono inclini alla trombosi e aggravano la malattia. L'attività dell'AT era inoltre significativamente inferiore nella popolazione con eventi cardiovascolari ricorrenti rispetto alla popolazione senza eventi cardiovascolari ricorrenti.
4. Valutazione del rischio di trombosi nella fibrillazione atriale non valvolare: un basso livello di attività AT è positivamente correlato con il punteggio CHA2DS2-VASc; allo stesso tempo, ha un valore di riferimento elevato per la valutazione della trombosi nella fibrillazione atriale non valvolare.
5. Relazione tra AT e ictus: l'AT è significativamente ridotta nei pazienti con ictus ischemico acuto, il sangue è in uno stato di ipercoagulabilità e la terapia anticoagulante deve essere somministrata tempestivamente; i pazienti con fattori di rischio per ictus devono essere sottoposti regolarmente a test per l'AT e deve essere effettuata una diagnosi precoce dell'ipertensione arteriosa. Lo stato di coagulazione deve essere trattato tempestivamente per evitare l'insorgenza di ictus acuto.
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