Disfungsi koagulasi merupakan komponen penyakit hati dan faktor kunci dalam sebagian besar skor prognostik. Perubahan keseimbangan hemostasis menyebabkan perdarahan, dan masalah perdarahan selalu menjadi masalah klinis utama. Penyebab perdarahan secara kasar dapat dibagi menjadi (1) hipertensi portal, yang tidak ada hubungannya dengan mekanisme hemostasis; (2) perdarahan mukosa atau luka tusuk, seringkali dengan pelarutan trombus prematur atau fibrinolisis tinggi, yang disebut percepatan koagulasi dan fibrinolisis intravaskular pada penyakit hati (AICF). Mekanisme hiperfibrinolisis belum jelas, tetapi melibatkan perubahan koagulasi dan fibrinolisis intravaskular. Koagulasi abnormal terlihat pada trombosis vena porta (PVT) dan trombosis vena mesenterika, serta trombosis vena dalam (DVT). Kondisi klinis ini seringkali memerlukan pengobatan atau pencegahan antikoagulasi. Mikrotrombosis di hati yang disebabkan oleh hiperkoagulabilitas sering menyebabkan atrofi hati.
Beberapa perubahan kunci dalam jalur hemostasis telah dijelaskan, beberapa cenderung menyebabkan perdarahan dan yang lain cenderung menyebabkan pembekuan (Gambar 1). Pada sirosis hati yang stabil, sistem akan diseimbangkan kembali karena faktor-faktor yang mengalami disregulasi, tetapi keseimbangan ini tidak stabil dan akan sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lain, seperti status volume darah, infeksi sistemik, dan fungsi ginjal. Trombositopenia mungkin merupakan perubahan patologis yang paling umum karena hipersplenisme dan penurunan trombopoietin (TPO). Disfungsi trombosit juga telah dijelaskan, tetapi perubahan antikoagulan ini secara signifikan diimbangi oleh peningkatan faktor von Willebrand (vWF) yang berasal dari endotel. Demikian pula, penurunan faktor prokoagulan yang berasal dari hati, seperti faktor V, VII, dan X, menyebabkan waktu protrombin yang memanjang, tetapi ini secara signifikan diimbangi oleh penurunan faktor antikoagulan yang berasal dari hati (terutama protein C). Selain itu, peningkatan faktor VIII yang berasal dari endotel dan protein C yang rendah menyebabkan keadaan hiperkoagulasi relatif. Perubahan-perubahan ini, ditambah dengan stasis vena relatif dan kerusakan endotel (triad Virchow), menyebabkan perkembangan sinergis PVT dan terkadang DVT pada pasien sirosis hati. Singkatnya, jalur hemostatik sirosis hati sering kali mengalami ketidakseimbangan secara tidak stabil, dan perkembangan penyakit dapat bergeser ke segala arah.
Referensi: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kartu nama
WeChat versi Tiongkok