Mengapa D-dimer dan FDP perlu dideteksi pada pasien kardiovaskular dan serebrovaskular?
1. D-dimer dapat digunakan untuk memandu penyesuaian kekuatan antikoagulasi.
(1) Hubungan antara kadar D-dimer dan kejadian klinis selama terapi antikoagulasi pada pasien setelah penggantian katup jantung mekanik.
Kelompok perlakuan penyesuaian intensitas antikoagulasi yang dipandu D-dimer secara efektif menyeimbangkan keamanan dan kemanjuran terapi antikoagulasi, dan insiden berbagai kejadian buruk secara signifikan lebih rendah daripada kelompok kontrol yang menggunakan antikoagulasi standar dan intensitas rendah.
(2) Pembentukan trombosis vena serebral (CVT) berhubungan erat dengan konstitusi trombus.
Pedoman diagnosis dan penanganan trombosis vena dalam dan sinus vena (CVST)
Konstitusi trombotik: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutasi gen: gen protrombin G2020A, faktor koagulasi LeidenV
Faktor predisposisi: periode perinatal, kontrasepsi, dehidrasi, trauma, operasi, infeksi, tumor, penurunan berat badan.
2. Nilai deteksi gabungan D-dimer dan FDP pada penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular.
(1) Peningkatan D-dimer (lebih dari 500 ug/L) bermanfaat untuk diagnosis CVST. Normalitas tidak mengesampingkan CVST, terutama pada CVST dengan sakit kepala terisolasi yang baru terjadi. Ini dapat digunakan sebagai salah satu indikator diagnosis CVST. D-dimer yang lebih tinggi dari normal dapat digunakan sebagai salah satu indikator diagnostik CVST (rekomendasi level III, bukti level C).
(2) Indikator yang menunjukkan terapi trombolitik yang efektif: Pemantauan D-dimer meningkat secara signifikan dan kemudian menurun secara bertahap; FDP meningkat secara signifikan dan kemudian menurun secara bertahap. Kedua indikator ini merupakan dasar langsung untuk terapi trombolitik yang efektif.
Di bawah pengaruh obat trombolitik (SK, UK, rt-PA, dll.), emboli di pembuluh darah akan cepat larut, dan kadar D-dimer dan FDP dalam plasma akan meningkat secara signifikan, yang umumnya berlangsung selama 7 hari. Selama pengobatan, jika dosis obat trombolitik tidak mencukupi dan trombus tidak sepenuhnya larut, kadar D-dimer dan FDP akan terus tinggi setelah mencapai puncaknya; menurut statistik, kejadian perdarahan setelah terapi trombolitik mencapai 5% hingga 30%. Oleh karena itu, untuk pasien dengan penyakit trombotik, perlu dirumuskan regimen pengobatan yang ketat, aktivitas koagulasi plasma dan aktivitas fibrinolitik harus dipantau secara real-time, dan dosis obat trombolitik harus dikontrol dengan baik. Dapat dilihat bahwa deteksi dinamis perubahan konsentrasi D-dimer dan FDP sebelum, selama, dan setelah pengobatan trombolisis memiliki nilai klinis yang besar untuk memantau efektivitas dan keamanan obat trombolitik.
Mengapa pasien dengan penyakit jantung dan serebrovaskular perlu memperhatikan AT?
Defisiensi Antitrombin (AT) Antitrombin (AT) memainkan peran penting dalam menghambat pembentukan trombus, tidak hanya menghambat trombin, tetapi juga menghambat faktor koagulasi seperti IXa, Xa, Xla, Xlla, dan Vlla. Kombinasi heparin dan AT merupakan bagian penting dari antikoagulasi AT. Dengan adanya heparin, aktivitas antikoagulan AT dapat meningkat hingga ribuan kali lipat. Oleh karena itu, AT merupakan zat penting untuk proses antikoagulasi heparin.
1. Resistensi heparin: Ketika aktivitas AT menurun, aktivitas antikoagulan heparin berkurang secara signifikan atau menjadi tidak aktif. Oleh karena itu, perlu untuk memahami tingkat AT sebelum pengobatan heparin untuk mencegah pengobatan heparin dosis tinggi yang tidak perlu dan pengobatan yang tidak efektif.
Dalam banyak laporan literatur, nilai klinis D-dimer, FDP, dan AT tercermin dalam penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular, yang dapat membantu dalam diagnosis dini, penilaian kondisi, dan evaluasi prognosis penyakit.
2. Pemeriksaan penyebab trombofilia: Pasien dengan trombofilia secara klinis ditandai dengan trombosis vena dalam masif dan trombosis berulang. Pemeriksaan penyebab trombofilia dapat dilakukan pada kelompok berikut:
(1) VTE tanpa penyebab yang jelas (termasuk trombosis neonatal)
(2) VTE dengan insentif <40-50 tahun
(3) Trombosis atau tromboflebitis berulang
(4) Riwayat keluarga trombosis
(5) Trombosis di lokasi abnormal: vena mesenterika, sinus vena serebral
(6) Keguguran berulang, lahir mati, dll.
(7) Kehamilan, kontrasepsi, trombosis akibat hormon
(8) Nekrosis kulit, terutama setelah menggunakan warfarin
(9) Trombosis arteri yang penyebabnya tidak diketahui <20 tahun
(10) Kerabat trombofilia
3. Evaluasi kejadian kardiovaskular dan kekambuhan: Studi menunjukkan bahwa penurunan aktivitas AT pada pasien dengan penyakit kardiovaskular disebabkan oleh kerusakan sel endotel yang menyebabkan konsumsi AT dalam jumlah besar. Oleh karena itu, ketika pasien berada dalam keadaan hiperkoagulasi, mereka rentan terhadap trombosis dan memperburuk penyakit. Aktivitas AT juga secara signifikan lebih rendah pada populasi dengan kejadian kardiovaskular berulang dibandingkan pada populasi tanpa kejadian kardiovaskular berulang.
4. Penilaian risiko trombosis pada fibrilasi atrium non-valvular: tingkat aktivitas AT yang rendah berkorelasi positif dengan skor CHA2DS2-VASc; pada saat yang sama, memiliki nilai referensi yang tinggi untuk menilai trombosis pada fibrilasi atrium non-valvular.
5. Hubungan antara AT dan stroke: AT secara signifikan berkurang pada pasien dengan stroke iskemik akut, darah berada dalam keadaan hiperkoagulasi, dan terapi antikoagulasi harus diberikan tepat waktu; pasien dengan faktor risiko stroke harus secara teratur diperiksa kadar AT-nya, dan deteksi dini tekanan darah tinggi pasien harus dilakukan. Kondisi koagulasi harus diobati tepat waktu untuk menghindari terjadinya stroke akut.
Kartu nama
WeChat versi Tiongkok