Ինչո՞ւ պետք է D-դիմեր, FDP հայտնաբերել սրտանոթային և ուղեղանոթային հիվանդների մոտ։
1. D-դիմերը կարող է օգտագործվել հակակոագուլյանտային ուժի ճշգրտումը ուղղորդելու համար:
(1) Մեխանիկական սրտի փականի փոխարինումից հետո հակակոագուլյանտային թերապիայի ընթացքում D-դիմերի մակարդակի և կլինիկական իրադարձությունների միջև կապը հիվանդների մոտ։
D-դիմեր-ուղղորդվող հակակոագուլյանտային թերապիայի ինտենսիվության կարգավորման բուժական խումբը արդյունավետորեն հավասարակշռել է հակակոագուլյանտային թերապիայի անվտանգությունն ու արդյունավետությունը, և տարբեր անբարենպաստ իրադարձությունների հաճախականությունը զգալիորեն ցածր էր, քան ստանդարտ և ցածր ինտենսիվության հակակոագուլյանտային թերապիա օգտագործող վերահսկիչ խմբում։
(2) Ուղեղային երակային թրոմբոզի (ԳԵԹ) առաջացումը սերտորեն կապված է թրոմբի կազմության հետ։
Ներքին երակների և երակային սինուսների թրոմբոզի (CVST) ախտորոշման և կառավարման ուղեցույցներ
Թրոմբոտիկ կազմություն՝ PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Գենային մուտացիա՝ պրոթրոմբինի գեն G2020A, մակարդման գործոն LeidenV
Նախադրող գործոններ՝ պերինատալ շրջան, հակաբեղմնավորիչներ, ջրազրկում, վնասվածք, վիրահատություն, վարակ, ուռուցք, քաշի կորուստ։
2. D-դիմերի և FDP-ի համակցված հայտնաբերման արժեքը սրտանոթային և ուղեղանոթային հիվանդությունների դեպքում:
(1) D-դիմերի աճը (500 մկգ/լ-ից ավելի) օգտակար է CVST-ի ախտորոշման համար: Նորմալությունը չի բացառում CVST-ն, հատկապես վերջերս մեկուսացված գլխացավով CVST-ի դեպքում: Այն կարող է օգտագործվել որպես CVST ախտորոշման ցուցանիշներից մեկը: Նորմայից բարձր D-դիմերը կարող է օգտագործվել որպես CVST-ի ախտորոշիչ ցուցանիշներից մեկը (III մակարդակի առաջարկություն, C մակարդակի ապացույց):
(2) Թրոմբոլիտիկ թերապիայի արդյունավետությունը վկայող ցուցանիշներ. D-դիմերի մոնիթորինգը զգալիորեն աճել է, ապա աստիճանաբար նվազել է. FDP-ն զգալիորեն աճել է, ապա աստիճանաբար նվազել է: Այս երկու ցուցանիշները թրոմբոլիտիկ թերապիայի արդյունավետության անմիջական հիմքն են:
Թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցների (SK, UK, rt-PA և այլն) ազդեցության տակ արյան անոթներում էմբոլիաները արագորեն լուծվում են, և պլազմայում D-դիմերը և FDP-ն զգալիորեն մեծանում են, ինչը սովորաբար տևում է 7 օր: Բուժման ընթացքում, եթե թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցների դեղաչափը բավարար չէ, և թրոմբը լիովին չի լուծվում, D-դիմերը և FDP-ն կշարունակեն բարձր մակարդակի վրա մնալ գագաթնակետին հասնելուց հետո. վիճակագրության համաձայն, թրոմբոլիտիկ թերապիայից հետո արյունահոսության հաճախականությունը կազմում է 5%-ից մինչև 30%: Հետևաբար, թրոմբոտիկ հիվանդություններ ունեցող հիվանդների համար պետք է մշակվի խիստ դեղորայքային ռեժիմ, պլազմայի մակարդման ակտիվությունը և ֆիբրինոլիտիկ ակտիվությունը պետք է վերահսկվեն իրական ժամանակում, և թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցների դեղաչափը պետք է լավ վերահսկվի: Կարելի է տեսնել, որ թրոմբոլիզի ընթացքում բուժումից առաջ, ընթացքում և հետո D-դիմերի և FDP կոնցենտրացիայի փոփոխությունների դինամիկ հայտնաբերումը մեծ կլինիկական արժեք ունի թրոմբոլիտիկ դեղամիջոցների արդյունավետության և անվտանգության մոնիթորինգի համար:
Ինչո՞ւ պետք է սրտի և ուղեղանոթային հիվանդություններով հիվանդները ուշադրություն դարձնեն ԱԹ-ին։
Հակաթրոմբինի (ՀԹ) անբավարարություն։ Հակաթրոմբինը (ՀԹ) կարևոր դեր է խաղում թրոմբերի առաջացման զսպման գործում, այն ոչ միայն զսպում է թրոմբինը, այլև զսպում է մակարդման գործոնները, ինչպիսիք են IXa, Xa, Xla, Xlla և Vlla: Հեպարինի և ՀԹ-ի համադրությունը ՀԹ-ի հակակոագուլյանտ բուժման կարևոր մասն է կազմում: Հեպարինի առկայության դեպքում ՀԹ-ի հակակոագուլյանտ ակտիվությունը կարող է հազարավոր անգամներ մեծանալ: ՀԹ-ի ակտիվությունը, հետևաբար, ՀԹ-ն անհրաժեշտ նյութ է հեպարինի հակակոագուլյանտ գործընթացի համար:
1. Հեպարինի նկատմամբ կայունություն. Երբ AT-ի ակտիվությունը նվազում է, հեպարինի հակակոագուլյանտ ակտիվությունը զգալիորեն նվազում է կամ դառնում է անգործուն։ Հետևաբար, անհրաժեշտ է հասկանալ AT-ի մակարդակը հեպարինով բուժումից առաջ՝ հեպարինի բարձր դեղաչափերով բուժումը կանխելու համար, և բուժումը անարդյունավետ լինի։
Գրականության բազմաթիվ հրապարակումներում D-դիմերի, FDP-ի և AT-ի կլինիկական արժեքը արտացոլվում է սրտանոթային և ուղեղանոթային հիվանդությունների դեպքում, ինչը կարող է օգնել հիվանդության վաղ ախտորոշմանը, վիճակի գնահատմանը և կանխատեսման գնահատմանը։
2. Թրոմբոֆիլիայի պատճառի սկրինինգ. Թրոմբոֆիլիայով հիվանդների մոտ կլինիկորեն դրսևորվում է զանգվածային խորանիստ երակների թրոմբոզ և կրկնվող թրոմբոզ: Թրոմբոֆիլիայի պատճառի սկրինինգը կարող է իրականացվել հետևյալ խմբերում.
(1) ՎԹԷ՝ առանց ակնհայտ պատճառի (ներառյալ նորածնային թրոմբոզը)
(2) ՎԹԷ խթաններով <40-50 տարեկան
(3) Կրկնվող թրոմբոզ կամ թրոմբոֆլեբիտ
(4) Ընտանեկան թրոմբոզի պատմություն
(5) Թրոմբոզ աննորմալ տեղամասերում՝ միջընդերային երակ, ուղեղային երակային սինուս
(6) Կրկնակի վիժում, մեռելածնություն և այլն։
(7) Հղիություն, հակաբեղմնավորիչներ, հորմոնալ թրոմբոզ
(8) Մաշկի նեկրոզ, հատկապես վարֆարինի օգտագործումից հետո
(9) Անհայտ պատճառի զարկերակային թրոմբոզ <20 տարեկան
(10) Թրոմբոֆիլիայի հարազատներ
3. Սրտանոթային դեպքերի և կրկնության գնահատում. Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ սրտանոթային հիվանդություն ունեցող հիվանդների մոտ AT ակտիվության նվազումը պայմանավորված է էնդոթելային բջիջների վնասմամբ, որը հանգեցնում է AT-ի մեծ քանակությամբ սպառմանը: Հետևաբար, երբ հիվանդները գտնվում են հիպերկոագուլյացիայի վիճակում, նրանք հակված են թրոմբոզի և հիվանդության սրացմանը: AT ակտիվությունը նաև զգալիորեն ցածր էր կրկնվող սրտանոթային դեպքեր ունեցող բնակչության մոտ, քան կրկնվող սրտանոթային դեպքեր չունեցող բնակչության մոտ:
4. Թրոմբոզի ռիսկի գնահատումը ոչ փականային նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դեպքում. AT ակտիվության ցածր մակարդակը դրականորեն կապված է CHA2DS2-VASc սանդղակի հետ, միևնույն ժամանակ, այն ունի բարձր հղման արժեք ոչ փականային նախասրտերի ֆիբրիլյացիայի դեպքում թրոմբոզի գնահատման համար։
5. Արյան բարձր ճնշման և ինսուլտի միջև կապը. Արյան բարձր ճնշումը զգալիորեն նվազում է սուր իշեմիկ ինսուլտով հիվանդների մոտ, արյունը գտնվում է հիպերկոագուլյացիոն վիճակում, և հակակոագուլյացիոն թերապիան պետք է ժամանակին իրականացվի. ինսուլտի ռիսկի գործոններ ունեցող հիվանդները պետք է պարբերաբար հետազոտվեն Արյան բարձր ճնշման համար, և պետք է իրականացվի հիվանդների բարձր արյան ճնշման վաղ հայտնաբերում: Արյան բարձր ճնշումը պետք է ժամանակին բուժվի՝ սուր ինսուլտի առաջացումից խուսափելու համար:
Այցեքարտ
Չինական WeChat