A véralvadási zavar a májbetegség egyik összetevője, és kulcsfontosságú tényező a legtöbb prognosztikai pontszámban. A hemosztázis egyensúlyának változásai vérzéshez vezetnek, és a vérzési problémák mindig is jelentős klinikai problémát jelentettek. A vérzés okai nagyjából feloszthatók (1) portális hipertónia, amelynek semmi köze a hemosztatikus mechanizmushoz; (2) nyálkahártya- vagy szúrt seb vérzése, gyakran a trombus korai feloldódásával vagy magas fibrinolízissel, amit gyorsított intravaszkuláris koagulációnak és fibrinolízisnek neveznek májbetegségben, a Meltben (AICF). A hiperfibrinolízis mechanizmusa nem egyértelmű, de magában foglalja az intravaszkuláris koaguláció és a fibrinolízis változásait. Rendellenes koaguláció figyelhető meg portális véna trombózisban (PVT) és mesenterialis véna trombózisban, valamint mélyvénás trombózisban (DVT). Ezek a klinikai állapotok gyakran véralvadásgátló kezelést vagy megelőzést igényelnek. A hiperkoagulálhatóság okozta májmikrotrombózis gyakran májatrófiát okoz.
A hemosztázis útvonalában bekövetkező néhány kulcsfontosságú változást már tisztáztak, némelyik vérzésre, mások alvadásra hajlamosak (1. ábra). Stabil májcirrózis esetén a rendszer egyensúlya helyreáll a szabályozatlan tényezők miatt, de ez az egyensúly instabil, és jelentősen befolyásolják más tényezők, például a vértérfogat állapota, a szisztémás fertőzés és a vesefunkció. A thrombocytopenia lehet a leggyakoribb kóros elváltozás a hipersplenizmus és a csökkent thrombopoietin (TPO) miatt. A vérlemezke-diszfunkciót is leírták, de ezeket az antikoaguláns változásokat jelentősen ellensúlyozta az endothel eredetű von Willebrand faktor (vWF) növekedése. Hasonlóképpen, a máj eredetű prokoaguláns faktorok, például az V, VII és X faktorok csökkenése megnyúlt protrombin időhöz vezet, de ezt jelentősen ellensúlyozza a máj eredetű antikoaguláns faktorok (különösen a C-protein) csökkenése. Ezenkívül az emelkedett endothel eredetű VIII-as faktor és az alacsony C-protein szint viszonylag hiperkoagulálható állapothoz vezet. Ezek a változások, a relatív vénás pangással és az endothelkárosodással (Virchow-triász) párosulva, a paravénás trombózis és az alkalmankénti mélyvénás trombózis szinergikus progressziójához vezettek májcirrózisban szenvedő betegeknél. Röviden, a májcirrózis hemosztatikus útvonalai gyakran instabil módon egyensúlyoznak, és a betegség progressziója bármilyen irányba eldőlhet.
Hivatkozás：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Klinikai gyakorlati frissítések: Véralvadás cirrózisban.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Névjegykártya
Kínai WeChat