Miért kell a D-dimert és az FDP-t kimutatni szív- és érrendszeri, valamint cerebrovaszkuláris betegekben?
1. A D-dimer segítségével beállítható az antikoaguláns hatás erőssége.
(1) A D-dimer szintje és a klinikai események közötti összefüggés az antikoaguláns terápia során mechanikus szívbillentyű-beültetésen átesett betegeknél.
A D-dimer-vezérelt antikoaguláns intenzitás-módosításos kezelési csoport hatékonyan kiegyensúlyozta az antikoaguláns terápia biztonságosságát és hatékonyságát, és a különféle mellékhatások előfordulása szignifikánsan alacsonyabb volt, mint a standard és alacsony intenzitású antikoagulációt alkalmazó kontrollcsoportban.
(2) Az agyi vénás trombózis (CVT) kialakulása szorosan összefügg a trombus összetételével.
Útmutató a belső véna és a vénás sinus trombózis (CVST) diagnosztizálásához és kezeléséhez
Trombotikus összetétel: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Génmutáció: protrombin gén G2020A, koagulációs faktor LeidenV
Hajlamosító tényezők: perinatális időszak, fogamzásgátlók, kiszáradás, trauma, műtét, fertőzés, daganat, fogyás.
2. A D-dimer és az FDP kombinált kimutatásának értéke szív- és érrendszeri, valamint cerebrovaszkuláris betegségekben.
(1) A D-dimer szintjének emelkedése (500 μg/l-nél nagyobb) hasznos a CVST diagnosztizálásában. A normális érték nem zárja ki a CVST-t, különösen az olyan CVST esetén, amely izolált fejfájással jár, és csak nemrégiben jelentkezett. A CVST diagnózisának egyik indikátoraként használható. A normálisnál magasabb D-dimer a CVST egyik diagnosztikai indikátoraként használható (III. szintű ajánlás, C szintű bizonyíték).
(2) A hatékony trombolitikus terápia indikátorai: A D-dimer monitorozása szignifikánsan emelkedett, majd fokozatosan csökkent; az FDP szignifikánsan emelkedett, majd fokozatosan csökkent. Ez a két indikátor közvetlen alapot képez a hatékony trombolitikus terápia szempontjából.
Trombolitikus szerek (SK, UK, rt-PA stb.) hatására az erekben lévő embólusok gyorsan feloldódnak, és a plazmában a D-dimer és az FDP szintje jelentősen megemelkedik, ami általában 7 napig tart. A kezelés során, ha a trombolitikus gyógyszerek adagja nem elegendő, és a trombus nem oldódik fel teljesen, a D-dimer és az FDP szintje a csúcs elérése után is magas marad; statisztikák szerint a trombolitikus terápia utáni vérzés előfordulása akár 5%-30% is lehet. Ezért trombotikus betegségekben szenvedő betegeknél szigorú gyógyszeres kezelési rendet kell kialakítani, a plazma koagulációs aktivitását és a fibrinolitikus aktivitást valós időben kell monitorozni, és a trombolitikus gyógyszerek adagját jól kell szabályozni. Látható, hogy a D-dimer és az FDP koncentrációváltozásainak dinamikus kimutatása a trombolitikus kezelés előtt, alatt és után nagy klinikai értékkel bír a trombolitikus gyógyszerek hatékonyságának és biztonságosságának monitorozásában.
Miért kell a szív- és agyi érrendszeri betegségekben szenvedő betegeknek figyelmet fordítaniuk az AT-re?
Antitrombin (AT) hiány Az antitrombin (AT) fontos szerepet játszik a trombusképződés gátlásában, nemcsak a trombint gátolja, hanem a véralvadási faktorokat, például a IXa, Xa, Xla, Xlla és Vlla-t is. A heparin és az AT kombinációja az AT antikoaguláció fontos része. Heparin jelenlétében az AT antikoaguláns aktivitása ezerszeresére is megnőhet. Az AT aktivitása, tehát az AT esszenciális anyag a heparin antikoaguláns folyamatához.
1. Heparinrezisztencia: Amikor az AT aktivitása csökken, a heparin antikoaguláns aktivitása jelentősen csökken vagy inaktívvá válik. Ezért a heparinkezelés előtt meg kell érteni az AT szintjét, hogy elkerüljük a szükségtelenül nagy dózisú heparinkezelést és a kezelés hatástalanságát.
Számos szakirodalmi jelentés tükrözi a D-dimer, az FDP és az AT klinikai értékét a szív- és érrendszeri, valamint az agyi érrendszeri betegségekben, ami segíthet a betegség korai diagnózisában, állapotmegítélésében és prognózisának értékelésében.
2. A trombofília etiológiájának szűrése: A trombofíliában szenvedő betegek klinikai tünetei a masszív mélyvénás trombózis és az ismételt trombózis. A trombofília okának szűrése a következő csoportokban végezhető el:
(1) Nyilvánvaló ok nélküli VTE (beleértve az újszülöttkori trombózist is)
(2) VTE ösztönzőkkel <40-50 éves korban
(3) Ismétlődő trombózis vagy tromboflebitisz
(4) Trombózis előfordulása a családban
(5) Trombózis kóros helyeken: bélfodri véna, agyi vénás sinus
(6) Ismétlődő vetélés, halvaszületés stb.
(7) Terhesség, fogamzásgátlók, hormon okozta trombózis
(8) Bőrnekrózis, különösen warfarin alkalmazása után
(9) Ismeretlen okú artériás trombózis <20 éves korban
(10) Trombofíliában szenvedő rokonok
3. A kardiovaszkuláris események és a kiújulás értékelése: Tanulmányok kimutatták, hogy a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegeknél az AT-aktivitás csökkenését az endothelsejtek károsodása okozza, ami nagy mennyiségű AT fogyasztásához vezet. Ezért, amikor a betegek hiperkoagulációs állapotban vannak, hajlamosabbak a trombózisra és súlyosbítják a betegséget. Az AT aktivitása szintén szignifikánsan alacsonyabb volt a visszatérő kardiovaszkuláris eseményekkel küzdő populációban, mint a visszatérő kardiovaszkuláris események nélküli populációban.
4. Trombóziskockázat felmérése nem billentyű eredetű pitvarfibrillációban: az alacsony AT-aktivitási szint pozitív korrelációt mutat a CHA2DS2-VASc pontszámmal; ugyanakkor magas referenciaértékkel bír a nem billentyű eredetű pitvarfibrillációban fellépő trombózis felmérésében.
5. Az AT és a stroke kapcsolata: Akut ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél az AT jelentősen csökken, a vér hiperkoagulálható állapotban van, ezért időben antikoaguláns terápiát kell alkalmazni; a stroke kockázati tényezőivel rendelkező betegeknél rendszeresen ellenőrizni kell az AT-t, és a betegek magas vérnyomását korán fel kell ismerni. A véralvadási állapotot időben kezelni kell az akut stroke kialakulásának elkerülése érdekében.
Névjegykártya
Kínai WeChat