Ciroza jetre i hemostaza: tromboza i krvarenje


Autor: Nasljednik   

Disfunkcija koagulacije je komponenta bolesti jetre i ključni faktor u većini prognostičkih bodova. Promjene u ravnoteži hemostaze dovode do krvarenja, a problemi s krvarenjem oduvijek su bili glavni klinički problem. Uzroci krvarenja mogu se grubo podijeliti na (1) portalnu hipertenziju, koja nema nikakve veze s hemostatskim mehanizmom; (2) krvarenje iz sluznice ili ubodne rane, često s preranim otapanjem tromba ili visokom fibrinolizom, što se naziva ubrzana intravaskularna koagulacija i fibrinoliza kod bolesti jetre Melt (AICF). Mehanizam hiperfibrinolize nije jasan, ali uključuje promjene u intravaskularnoj koagulaciji i fibrinolizi. Abnormalna koagulacija se vidi kod tromboze portalne vene (PVT) i tromboze mezenterične vene, kao i duboke venske tromboze (DVT). Ova klinička stanja često zahtijevaju antikoagulacijsku terapiju ili prevenciju. Mikrotromboza u jetri uzrokovana hiperkoagulacijom često uzrokuje atrofiju jetre.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Neke ključne promjene u hemostazi su razjašnjene, neke imaju tendenciju krvarenja, a druge zgrušavanja (Slika 1). Kod stabilne ciroze jetre, sustav će se ponovno uravnotežiti zbog disreguliranih čimbenika, ali ta je ravnoteža nestabilna i značajno će na nju utjecati drugi čimbenici, poput statusa volumena krvi, sistemske infekcije i funkcije bubrega. Trombocitopenija može biti najčešća patološka promjena zbog hipersplenizma i smanjenog trombopoetina (TPO). Opisana je i disfunkcija trombocita, ali te antikoagulantne promjene značajno su kompenzirane povećanjem endotelnog von Willebrandovog faktora (vWF). Slično tome, smanjenje prokoagulantnih čimbenika jetrenog podrijetla, poput faktora V, VII i X, dovodi do produljenog protrombinskog vremena, ali to je značajno kompenzirano smanjenjem antikoagulantnih čimbenika jetrenog podrijetla (osobito proteina C). Osim toga, povišeni endotelni faktor VIII i nizak protein C dovode do relativno hiperkoagulabilnog stanja. Ove promjene, zajedno s relativnom venskom stazom i oštećenjem endotela (Virchowova trijada), dovele su do sinergističke progresije PVT-a i povremene DVT-a kod pacijenata s cirozom jetre. Ukratko, hemostatski putevi ciroze jetre često su nestabilno uravnoteženi, a progresija bolesti može biti usmjerena u bilo kojem smjeru.

Referenca:O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Ažuriranje kliničke prakse: Koagulacija u cirozi. Gastroenterologija. 2019, 157 (1): 34-43. e1. doi: 10.1053 / j.gastro. 2019.03.070.