Zašto bi D-dimer, FDP, trebalo otkriti kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih pacijenata?
1. D-dimer se može koristiti za usmjeravanje prilagodbe jačine antikoagulacijske terapije.
(1) Odnos između razine D-dimera i kliničkih događaja tijekom antikoagulacijske terapije u bolesnika nakon mehaničke zamjene srčanog zaliska.
Skupina liječenja s prilagodbom intenziteta antikoagulacijske terapije vođenom D-dimerom učinkovito je uravnotežila sigurnost i učinkovitost antikoagulantne terapije, a incidencija različitih nuspojava bila je značajno niža nego u kontrolnoj skupini koja je koristila standardnu i antikoagulaciju niskog intenziteta.
(2) Nastanak cerebralne venske tromboze (CVT) usko je povezan s konstitucijom tromba.
Smjernice za dijagnozu i liječenje tromboze unutarnjih vena i venskih sinusa (CVST)
Trombotska konstitucija: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Genska mutacija: gen za protrombin G2020A, faktor koagulacije LeidenV
Predisponirajući čimbenici: perinatalno razdoblje, kontraceptivi, dehidracija, trauma, operacija, infekcija, tumor, gubitak težine.
2. Vrijednost kombiniranog otkrivanja D-dimera i FDP-a kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti.
(1) Povećanje D-dimera (više od 500 μg/L) korisno je za dijagnozu CVST-a. Normalna vrijednost ne isključuje CVST, posebno kod CVST-a s izoliranom glavoboljom koja se pojavila tek nedavno. Može se koristiti kao jedan od pokazatelja dijagnoze CVST-a. D-dimer viši od normalne vrijednosti može se koristiti kao jedan od dijagnostičkih pokazatelja CVST-a (preporuka razine III, dokazi razine C).
(2) Pokazatelji koji ukazuju na učinkovitu trombolitičku terapiju: praćenje D-dimera značajno se povećalo, a zatim postupno smanjilo; FDP značajno se povećao, a zatim postupno smanjio. Ova dva pokazatelja izravna su osnova za učinkovitu trombolitičku terapiju.
Pod djelovanjem trombolitičkih lijekova (SK, UK, rt-PA itd.), embolusi u krvnim žilama se brzo otope, a D-dimer i FDP u plazmi se značajno povećaju, što obično traje 7 dana. Tijekom liječenja, ako je doza trombolitičkih lijekova nedovoljna i tromb se ne otopi potpuno, D-dimer i FDP će i dalje biti na visokim razinama nakon što dosegnu vrhunac; Prema statistikama, incidencija krvarenja nakon trombolitičke terapije iznosi čak 5% do 30%. Stoga, za pacijente s trombotičkim bolestima treba formulirati strogi režim lijekova, pratiti aktivnost koagulacije plazme i fibrinolitičku aktivnost u stvarnom vremenu, a dozu trombolitičkih lijekova treba dobro kontrolirati. Može se vidjeti da dinamičko otkrivanje promjena koncentracije D-dimera i FDP-a prije, tijekom i nakon liječenja trombolizom ima veliku kliničku vrijednost za praćenje učinkovitosti i sigurnosti trombolitičkih lijekova.
Zašto bi pacijenti sa srčanim i cerebrovaskularnim bolestima trebali obratiti pozornost na AT?
Nedostatak antitrombina (AT) Antitrombin (AT) igra važnu ulogu u inhibiranju stvaranja tromba, ne samo da inhibira trombin, već i inhibira faktore koagulacije poput IXa, Xa, Xla, XIIa i VIIa. Kombinacija heparina i AT važan je dio antikoagulacije AT. U prisutnosti heparina, antikoagulantna aktivnost AT može se povećati tisuće puta. Aktivnost AT, dakle, AT je esencijalna tvar za antikoagulantni proces heparina.
1. Otpornost na heparin: Kada se aktivnost AT smanji, antikoagulantna aktivnost heparina je značajno smanjena ili neaktivna. Stoga je potrebno razumjeti razinu AT prije liječenja heparinom kako bi se spriječilo nepotrebno liječenje visokim dozama heparina i neučinkovitost liječenja.
U mnogim literaturnim izvješćima, klinička vrijednost D-dimera, FDP-a i AT-a odražava se kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti, što može pomoći u ranoj dijagnozi, procjeni stanja i procjeni prognoze bolesti.
2. Probir na etiologiju trombofilije: Pacijenti s trombofilijom klinički se manifestiraju masivnom dubokom venskom trombozom i ponovljenom trombozom. Probir na uzrok trombofilije može se provesti u sljedećim skupinama:
(1) VTE bez očiglednog uzroka (uključujući neonatalnu trombozu)
(2) VTE s poticajima <40-50 godina
(3) Ponovljena tromboza ili tromboflebitis
(4) Obiteljska anamneza tromboze
(5) Tromboza na abnormalnim mjestima: mezenterična vena, cerebralni venski sinus
(6) Ponovljeni pobačaj, mrtvorođenče itd.
(7) Trudnoća, kontraceptivi, hormonski izazvana tromboza
(8) Nekroza kože, posebno nakon upotrebe varfarina
(9) Arterijska tromboza nepoznatog uzroka <20 godina
(10) Rođaci trombofilije
3. Evaluacija kardiovaskularnih događaja i recidiva: Studije su pokazale da je smanjenje aktivnosti AT u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima posljedica oštećenja endotelnih stanica što dovodi do velike količine konzumiranja AT. Stoga su bolesnici u hiperkoagulabilnom stanju skloni trombozi i pogoršanju bolesti. Aktivnost AT također je bila značajno niža u populaciji s recidivnim kardiovaskularnim događajima nego u populaciji bez recidivnih kardiovaskularnih događaja.
4. Procjena rizika od tromboze kod nevalvularne fibrilacije atrija: niska razina aktivnosti AT pozitivno je korelirana s CHA2DS2-VASc rezultatom; istovremeno ima visoku referentnu vrijednost za procjenu tromboze kod nevalvularne fibrilacije atrija.
5. Odnos između AT i moždanog udara: AT je značajno smanjen kod pacijenata s akutnim ishemijskim moždanim udarom, krv je u hiperkoagulabilnom stanju i antikoagulacijsku terapiju treba dati na vrijeme; pacijente s faktorima rizika za moždani udar treba redovito testirati na AT i treba provesti rano otkrivanje visokog krvnog tlaka pacijenata. Stanje koagulacije treba liječiti na vrijeme kako bi se izbjegla pojava akutnog moždanog udara.
Posjetnica
Kineski WeChat