रक्तस्राव अवरोधन मार्ग में कुछ प्रमुख परिवर्तनों का पता लगाया गया है; कुछ में रक्तस्राव की प्रवृत्ति होती है, जबकि अन्य में रक्त के थक्के बनने की प्रवृत्ति होती है (चित्र 1)। स्थिर यकृत सिरोसिस में, अनियमित कारकों के कारण प्रणाली का पुनर्संतुलन होता है, लेकिन यह संतुलन अस्थिर होता है और रक्त की मात्रा, प्रणालीगत संक्रमण और गुर्दे की कार्यप्रणाली जैसे अन्य कारकों से काफी प्रभावित होता है। हाइपरस्प्लेनिज़्म और थ्रोम्बोपोइटिन (टीपीओ) में कमी के कारण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया सबसे आम रोग संबंधी परिवर्तन हो सकता है। प्लेटलेट शिथिलता का भी वर्णन किया गया है, लेकिन एंडोथेलियल-व्युत्पन्न वॉन विलेब्रांड कारक (vWF) में वृद्धि से इन एंटीकोएगुलेंट परिवर्तनों की काफी हद तक भरपाई हो जाती है। इसी प्रकार, कारक V, VII और X जैसे यकृत-व्युत्पन्न प्रोकोएगुलेंट कारकों में कमी से प्रोथ्रोम्बिन समय बढ़ जाता है, लेकिन यकृत-व्युत्पन्न एंटीकोएगुलेंट कारकों (विशेष रूप से प्रोटीन C) में कमी से इसकी काफी हद तक भरपाई हो जाती है। इसके अतिरिक्त, एंडोथेलियल-व्युत्पन्न कारक VIII का बढ़ा हुआ स्तर और प्रोटीन C का निम्न स्तर अपेक्षाकृत हाइपरकोएगुलेबल स्थिति उत्पन्न करते हैं। ये परिवर्तन, सापेक्षिक शिरापरक ठहराव और एंडोथेलियल क्षति (विर्चो का त्रय) के साथ मिलकर, लिवर सिरोसिस के रोगियों में पीवीटी और कभी-कभी डीवीटी की सहक्रियात्मक प्रगति का कारण बनते हैं। संक्षेप में, लिवर सिरोसिस के हेमोस्टैटिक मार्ग अक्सर अस्थिर तरीके से पुनर्संतुलित होते हैं, और रोग की प्रगति किसी भी दिशा में झुक सकती है।

संदर्भ: ओ'लेरी जेजी, ग्रीनबर्ग सीएस, पैटन एचएम, कैल्डवेल एसएच. एजीए क्लिनिकल प्रैक्टिस अपडेट: सिरोसिस में जमावट. गैस्ट्रोएंटरोलॉजी. 2019, 157(1): 34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.