A disfunción da coagulación é un compoñente da enfermidade hepática e un factor clave na maioría das puntuacións de prognóstico. Os cambios no equilibrio da hemostase provocan hemorraxias, e os problemas de hemorraxia sempre foron un problema clínico importante. As causas da hemorraxia pódense dividir aproximadamente en (1) hipertensión portal, que non ten nada que ver co mecanismo hemostático; (2) hemorraxia por mucosas ou feridas punzantes, a miúdo con disolución prematura do trombo ou fibrinólise elevada, que se denomina coagulación intravascular acelerada e fibrinólise na enfermidade hepática Melt (AICF). O mecanismo da hiperfibrinólise non está claro, pero implica cambios na coagulación intravascular e na fibrinólise. A coagulación anormal obsérvase na trombose da vea porta (TVP) e na trombose da vea mesentérica, así como na trombose venosa profunda (TVP). Estas afeccións clínicas a miúdo requiren tratamento ou prevención anticoagulante. A microtrombose no fígado causada pola hipercoagulabilidade a miúdo causa atrofia hepática.
Algúns cambios clave na vía da hemostase foron dilucidados, algúns tenden a sangrar e outros tenden a coagular (Figura 1). Na cirrose hepática estable, o sistema reequilibrarase debido a factores desregulados, pero este equilibrio é inestable e verase significativamente afectado por outros factores, como o estado do volume sanguíneo, a infección sistémica e a función renal. A trombocitopenia pode ser o cambio patolóxico máis común debido ao hiperesplenismo e á diminución da trombopoetina (TPO). Tamén se describiu a disfunción plaquetaria, pero estes cambios anticoagulantes foron significativamente compensados por un aumento do factor de von Willebrand derivado do endotelio (vWF). Do mesmo xeito, unha diminución dos factores procoagulantes derivados do fígado, como os factores V, VII e X, leva a un tempo de protrombina prolongado, pero isto compénsase significativamente cunha diminución dos factores anticoagulantes derivados do fígado (especialmente a proteína C). Ademais, o factor VIII derivado do endotelio elevado e a proteína C baixa conducen a un estado relativamente hipercoagulable. Estes cambios, xunto coa estase venosa relativa e o dano endotelial (tríade de Virchow), levaron á progresión sinérxica da TVP e da TVP ocasional en pacientes con cirrose hepática. En resumo, as vías hemostáticas da cirrose hepática adoitan reequilibrarse dun xeito inestable e a progresión da enfermidade pode inclinarse en calquera dirección.
Referencia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Actualización da práctica clínica da AGA: Coagulación na cirrose. Gastroenteroloxía. 2019, 157 (1): 34-43. e1. doi: 10.1053 / j.gastro. 2019.03.070.
Tarxeta de visita
WeChat chinés