Aplicación clínica da coagulación do sangue en enfermidades cardiovasculares e cerebrovasculares (2)


Autor: Sucesor   

Por que se debe detectar o dímero D, FDP en pacientes cardiovasculares e cerebrovasculares?

1. O dímero D pódese empregar para guiar o axuste da forza da anticoagulación.
(1) A relación entre o nivel de dímero D e os eventos clínicos durante a terapia anticoagulante en pacientes despois da substitución mecánica da válvula cardíaca.
O grupo de tratamento con axuste da intensidade da anticoagulación guiada por dímero D equilibrou eficazmente a seguridade e a eficacia da terapia anticoagulante, e a incidencia de varios eventos adversos foi significativamente menor que a do grupo de control que utilizou anticoagulación estándar e de baixa intensidade.

(2) A formación de trombose venosa cerebral (TVC) está estreitamente relacionada coa constitución do trombo.
Pautas para o diagnóstico e tratamento da trombose da vea interna e do seo venoso (TCV)
Constitución trombótica: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Mutación xénica: xene da protrombina G2020A, factor de coagulación LeidenV
Factores predisponentes: período perinatal, anticonceptivos, deshidratación, traumatismos, cirurxía, infección, tumor, perda de peso.

2. O valor da detección combinada de dímero D e FDP en enfermidades cardiovasculares e cerebrovasculares.
(1) Un aumento do dímero D (superior a 500 µg/L) é útil para o diagnóstico de TVP. A normalidade non descarta a TVP, especialmente nas TVP con cefalea illada de recente aparición. Pode utilizarse como un dos indicadores do diagnóstico de TVP. Un dímero D superior ao normal pode utilizarse como un dos indicadores diagnósticos de TVP (recomendación de nivel III, evidencia de nivel C).
(2) Indicadores que indican unha terapia trombolítica eficaz: a monitorización do dímero D aumentou significativamente e despois diminuíu gradualmente; a FDP aumentou significativamente e despois diminuíu gradualmente. Estes dous indicadores son a base directa para unha terapia trombolítica eficaz.

Baixo a acción de fármacos trombolíticos (SK, UK, rt-PA, etc.), os émbolos nos vasos sanguíneos disólvense rapidamente e o dímero D e a FDP no plasma aumentan significativamente, o que xeralmente dura 7 días. No curso do tratamento, se a dosificación de fármacos trombolíticos é insuficiente e o trombo non se disolve completamente, o dímero D e a FDP continuarán a niveis altos despois de alcanzar o pico; segundo as estatísticas, a incidencia de hemorraxia despois da terapia trombolítica é de entre o 5 % e o 30 %. Polo tanto, para os pacientes con enfermidades trombóticas, débese formular un réxime farmacolóxico estrito, a actividade de coagulación plasmática e a actividade fibrinolítica deben monitorizarse en tempo real e a dose de fármacos trombolíticos debe estar ben controlada. Pódese observar que a detección dinámica dos cambios na concentración de dímero D e FDP antes, durante e despois do tratamento durante a trombólise ten un gran valor clínico para monitorizar a eficacia e a seguridade dos fármacos trombolíticos.

Por que deberían prestar atención á AT os pacientes con enfermidades cardíacas e cerebrovasculares?

Deficiencia de antitrombina (AT) A antitrombina (AT) xoga un papel importante na inhibición da formación de trombos, xa que non só inhibe a trombina, senón tamén os factores de coagulación como IXa, Xa, Xla, Xlla e Vlla. A combinación de heparina e AT é unha parte importante da anticoagulación da AT. En presenza de heparina, a actividade anticoagulante da AT pode aumentar miles de veces. A actividade da AT, polo que a AT, é unha substancia esencial para o proceso anticoagulante da heparina.

1. Resistencia á heparina: cando a actividade da AT diminúe, a actividade anticoagulante da heparina redúcese significativamente ou queda inactiva. Polo tanto, é necesario coñecer o nivel de AT antes do tratamento con heparina para evitar que o tratamento con doses altas innecesarias resulte ineficaz.

En moitos informes bibliográficos, o valor clínico do dímero D, a FDP e a AT reflíctese nas enfermidades cardiovasculares e cerebrovasculares, o que pode axudar no diagnóstico precoz, o avaliação da condición e a avaliación do prognóstico da enfermidade.

2. Cribado da etioloxía da trombofilia: Os pacientes con trombofilia maniféstanse clinicamente por trombose venosa profunda masiva e trombose repetida. O cribado da causa da trombofilia pódese realizar nos seguintes grupos:

(1) TEV sen causa obvia (incluíndo trombose neonatal)
(2) TVP con incentivos <40-50 anos
(3) Trombose ou tromboflebite repetida
(4) Antecedentes familiares de trombose
(5) Trombose en sitios anormais: vea mesentérica, seo venoso cerebral
(6) Aborto espontáneo repetido, nacemento de neno morto, etc.
(7) Embarazo, anticonceptivos, trombose inducida por hormonas
(8) Necrose da pel, especialmente despois do uso de warfarina
(9) Trombose arterial de causa descoñecida en persoas menores de 20 anos
(10) Familiares de trombofilia

3. Avaliación de eventos cardiovasculares e recorrencia: Os estudos demostraron que a redución da actividade da AT en pacientes con enfermidades cardiovasculares débese ao dano das células endoteliais que leva ao consumo dunha gran cantidade de AT. Polo tanto, cando os pacientes se atopan nun estado de hipercoagulabilidade, son propensos á trombose e a agravar a enfermidade. A actividade da AT tamén foi significativamente menor na poboación con eventos cardiovasculares recorrentes que na poboación sen eventos cardiovasculares recorrentes.

4. Avaliación do risco de trombose na fibrilación auricular non valvular: un nivel baixo de actividade da AT está correlacionado positivamente coa puntuación CHA2DS2-VASc; ao mesmo tempo, ten un alto valor de referencia para avaliar a trombose na fibrilación auricular non valvular.

5. A relación entre a TA e o accidente cerebrovascular: a TA redúcese significativamente en pacientes con accidente cerebrovascular isquémico agudo, o sangue está nun estado de hipercoagulabilidade e a terapia anticoagulante debe administrarse a tempo; os pacientes con factores de risco de accidente cerebrovascular deben someterse a probas regulares para a TA e debe realizarse unha detección precoz da presión arterial alta dos pacientes. O estado de coagulación debe tratarse a tempo para evitar a aparición dun accidente cerebrovascular agudo.