Cioróis Ae agus Hemostasis: Trombóis agus Fuiliú


Údar: Comharba   

Is cuid de ghalar ae é mífheidhm téachtaithe agus is fachtóir lárnach é i bhformhór na scór prognóiseacha. Bíonn fuiliú mar thoradh ar athruithe i gcothromaíocht an hemostasis, agus is fadhb chliniciúil mhór iad fadhbanna fuilithe i gcónaí. Is féidir cúiseanna an fhuiliú a roinnt go garbh ina (1) Hipirtheannas tairsí, nach bhfuil baint ar bith aige leis an meicníocht hemostatic; (2) fuiliú créachta múcasach nó pollta, go minic le díscaoileadh roimh am trombóis nó fibrinolysis ard, ar a dtugtar téachtadh intravascular luathaithe agus fibrinolysis i ngalar ae Melt (AICF). Níl meicníocht an hipearfibrinolysis soiléir, ach baineann sé le hathruithe i dtéachtadh intravascular agus fibrinolysis. Feictear téachtadh neamhghnácha i dtrombóis véin tairsí (PVT) agus i dtrombóis véin mesenteric, chomh maith le trombóis véin dhomhain (DVT). Is minic a bhíonn cóireáil nó cosc ​​​​friththéachtaithe ag teastáil ó na coinníollacha cliniciúla seo. Is minic a bhíonn atrophy ae mar thoradh ar mhicreathrombóis san ae de bharr hipearthéachtachta.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Tá roinnt athruithe tábhachtacha i gconair na haemastaise soiléirithe, bíonn claonadh ag cuid acu fuiliú agus bíonn claonadh ag cuid eile téachtadh (Fíor 1). I gcioróis ae chobhsaí, déanfar an córas a athchothromú mar gheall ar fhachtóirí mírialaithe, ach tá an chothromaíocht seo éagobhsaí agus beidh tionchar suntasach ag fachtóirí eile air, amhail stádas toirte fola, ionfhabhtú sistéamach, agus feidhm na duáin. Is féidir gurb é trombocytopenia an t-athrú paiteolaíoch is coitianta mar gheall ar hipersplenism agus laghdú ar thrombopoietin (TPO). Tá cur síos déanta ar mhífheidhm pláitíní freisin, ach cuireadh na hathruithe friththéachtacha seo ar ceal go suntasach le méadú ar fhachtóir von Willebrand (vWF) díorthaithe ón ae. Ar an gcaoi chéanna, bíonn am prothrombin fada mar thoradh ar laghdú ar fhachtóirí próthéachtacha díorthaithe ón ae, amhail fachtóirí V, VII, agus X, ach cuirtear seo ar ceal go suntasach le laghdú ar fhachtóirí friththéachtacha díorthaithe ón ae (go háirithe próitéin C). Ina theannta sin, bíonn staid réasúnta hiperthéachtach mar thoradh ar fhachtóir VIII díorthaithe ón ae ardaithe agus próitéin C íseal. Mar thoradh ar na hathruithe seo, mar aon le stasis véineas coibhneasta agus damáiste endothelial (triad Virchow), tháinig dul chun cinn sineirgisteach ar PVT agus DVT ó am go chéile in othair a raibh cioróis ae orthu. Go hachomair, is minic a athchothromaítear conairí hemostatacha cioróis ae ar bhealach éagobhsaí, agus is féidir dul chun cinn an ghalair a chlaonadh in aon treo.

Tagairt: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Nuashonrú ar Chleachtas Cliniciúil AGA: Téachtadh i gCioróis. Gastroenterology. 2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.