Leversirrose en hemostase: trombose en bloedingen


Auteur: Opfolger   

Koagulaasjedysfunksje is in ûnderdiel fan leversykte en in wichtige faktor yn 'e measte prognoseskoares. Feroarings yn 'e lykwicht fan hemostase liede ta bloedingen, en bloedingsproblemen binne altyd in grut klinysk probleem west. De oarsaken fan bloedingen kinne rûchwei wurde ferdield yn (1) portale hypertensje, dy't neat te krijen hat mei it hemostatyske meganisme; (2) mucosale of punktuerwûneblieding, faak mei te betiid oplossen fan trombus of hege fibrinolyse, wat fersnelde intravaskulêre koagulaasje en fibrinolyse by leversykte Melt (AICF) neamd wurdt. It meganisme fan hyperfibrinolyse is net dúdlik, mar it giet om feroarings yn intravaskulêre koagulaasje en fibrinolyse. Abnormale koagulaasje wurdt sjoen yn portaalvenetrombose (PVT) en mesenteryske venetrombose, lykas djippe venetrombose (DVT). Dizze klinyske omstannichheden fereaskje faak antikoagulaasjebehanneling of previnsje. Mikrotrombose yn 'e lever feroarsake troch hyperkoagulabiliteit feroarsaket faak leveratrofie.

1b3ac88520f1ebea0a7c7f9e12dbdfb0

Guon wichtige feroarings yn it hemostasepaad binne útljochte, guon hawwe de neiging om te blieden en oaren hawwe de neiging om te stollen (figuer 1). By stabile leversirrose sil it systeem opnij yn lykwicht wêze fanwegen dysregulearre faktoaren, mar dizze lykwicht is ynstabyl en sil signifikant beynfloede wurde troch oare faktoaren, lykas bloedvolumestatus, systemyske ynfeksje en nierfunksje. Trombocytopenie kin de meast foarkommende patologyske feroaring wêze fanwegen hypersplenisme en fermindere trombopoëtine (TPO). Bloedplaatjesdysfunksje is ek beskreaun, mar dizze antikoagulante feroarings waarden signifikant kompensearre troch in tanimming fan endotheel-ôflaat von Willebrand-faktor (vWF). Op deselde wize liedt in ôfname fan lever-ôflaat prokoagulante faktoaren, lykas faktoaren V, VII en X, ta in ferlingde protrombinetiid, mar dit wurdt signifikant kompensearre troch in ôfname fan lever-ôflaat antikoagulante faktoaren (benammen proteïne C). Derneist liede ferhege endotheel-ôflaat faktor VIII en leech proteïne C ta in relatyf hyperkoagulearbere steat. Dizze feroarings, keppele oan relative veneuze stase en endotheelskea (Virchow's triade), liede ta de synergistyske foarútgong fan PVT en sa no en dan DVT by pasjinten mei leversirrose. Koartsein, de hemostatyske paden fan leversirrose wurde faak op in ynstabile manier opnij yn lykwicht brocht, en de foarútgong fan 'e sykte kin yn elke rjochting kanteld wurde.

Referinsje: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation inCirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.