Wêrom moat D-dimer, FDP, ûntdutsen wurde by kardiovaskulêre en serebrovaskulêre pasjinten?
1. D-dimer kin brûkt wurde om de oanpassing fan antikoagulaasjesterkte te begelieden.
(1) De relaasje tusken D-dimeernivo en klinyske foarfallen tidens antikoagulaasjeterapy by pasjinten nei meganyske hertklepferfanging.
De D-dimer-begeliede behannelinggroep foar oanpassing fan antikoagulaasje-yntensiteit brocht de feiligens en effektiviteit fan antikoagulaasjeterapy effektyf yn lykwicht, en de ynsidinsje fan ferskate neidielige effekten wie signifikant leger as dy fan 'e kontrôlegroep dy't standert en leech-yntensiteitsantikoagulaasje brûkte.
(2) De foarming fan serebrale veneuze trombose (CVT) is nau ferbûn mei de trombuskonstitúsje.
Rjochtlinen foar de diagnoaze en behanneling fan ynterne ader- en veneuze sinustrombose (CVST)
Trombotyske konstitúsje: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Genmutaasje: protrombinegen G2020A, koagulaasjefaktor LeidenV
Predisponerende faktoaren: perinatale perioade, antikonsepsje, útdroeging, trauma, sjirurgy, ynfeksje, tumor, gewichtsverlies.
2. De wearde fan kombineare deteksje fan D-dimer en FDP by kardiovaskulêre en serebrovaskulêre sykten.
(1) In ferheging fan D-dimeer (grutter as 500ug/L) is nuttich foar de diagnoaze fan CVST. Normaliteit slút CVST net út, foaral by CVST mei koartlyn isolearre hoofdpijn. It kin brûkt wurde as ien fan 'e yndikatoaren fan CVST-diagnoaze. In D-dimeer heger as normaal kin brûkt wurde as ien fan 'e diagnostyske yndikatoaren fan CVST (oanbefelling nivo III, bewiis nivo C).
(2) Yndikatoaren dy't oanjaan dat trombolytyske terapy effektyf is: D-dimeermonitoring naam signifikant ta en naam doe stadichoan ôf; FDP naam signifikant ta en naam doe stadichoan ôf. Dizze twa yndikatoaren binne de direkte basis foar effektive trombolytyske terapy.
Under de aksje fan trombolytyske medisinen (SK, UK, rt-PA, ensfh.) wurde de emboli yn 'e bloedfetten rap oplost, en de D-dimeer en FDP yn it plasma wurde signifikant ferhege, wat oer it algemien 7 dagen duorret. As de dosaasje fan trombolytyske medisinen yn 'e rin fan' e behanneling net genôch is en de trombus net folslein oplost is, sille D-dimeer en FDP op hege nivo's bliuwe nei it berikken fan 'e pyk; Neffens statistiken is de ynsidinsje fan bloedingen nei trombolytyske terapy sa heech as 5% oant 30%. Dêrom moat foar pasjinten mei trombotyske sykten in strang medisynregime formulearre wurde, moatte de plasmakoagulaasjeaktiviteit en fibrinolytyske aktiviteit yn realtime kontroleare wurde, en moat de doasis fan trombolytyske medisinen goed kontroleare wurde. It kin sjoen wurde dat de dynamyske deteksje fan feroaringen yn D-dimeer- en FDP-konsintraasje foar, tidens en nei behanneling tidens trombolyse grutte klinyske wearde hat foar it kontrolearjen fan 'e effektiviteit en feiligens fan trombolytyske medisinen.
Wêrom moatte pasjinten mei hert- en harsenvaskulêre sykten omtinken jaan oan AT?
Antitrombine (AT)-tekoart Antitrombine (AT) spilet in wichtige rol by it remmen fan trombusfoarming, it remt net allinich trombine, mar remt ek koagulaasjefaktoaren lykas IXa, Xa, Xla, Xlla en Vlla. De kombinaasje fan heparine en AT is in wichtich ûnderdiel fan AT-antikoagulaasje. Yn 'e oanwêzigens fan heparine kin de antikoagulante aktiviteit fan AT tûzenen kearen ferhege wurde. De aktiviteit fan AT, dêrom is AT in essensjele stof foar it antikoagulante proses fan heparine.
1. Heparineresistinsje: As de aktiviteit fan AT ôfnimt, wurdt de antikoagulante aktiviteit fan heparine signifikant fermindere of ynaktyf. Dêrom is it needsaaklik om it nivo fan AT te begripen foardat heparinebehanneling begjint om ûnnedige hege doses heparinebehanneling te foarkommen en de behanneling ineffektyf is.
Yn in protte literatuerrapporten wurdt de klinyske wearde fan D-dimer, FDP en AT wjerspegele yn kardiovaskulêre en serebrovaskulêre sykten, wat kin helpe by de iere diagnoaze, tastânbeoardieling en prognose-evaluaasje fan 'e sykte.
2. Screening op 'e etiology fan trombofilie: Pasjinten mei trombofilie manifestearje har klinysk troch massive djippe ienentrombose en werhelle trombose. Screening op 'e oarsaak fan trombofilie kin útfierd wurde yn 'e folgjende groepen:
(1) VTE sûnder dúdlike oarsaak (ynklusyf neonatale trombose)
(2) VTE mei stimulâns <40-50 jier âld
(3) Werhelle trombose of tromboflebitis
(4) Famyljeskiednis fan trombose
(5) Trombose op abnormale plakken: mesenteryske ader, serebrale veneuze sinus
(6) Werhelle miskream, deaboarne, ensfh.
(7) Swangerskip, antikonsepsje, hormoan-induzearre trombose
(8) Hûdnekrose, benammen nei it brûken fan warfarine
(9) Arteriële trombose fan ûnbekende oarsaak <20 jier âld
(10) Sibben fan trombofilie
3. Evaluaasje fan kardiovaskulêre barrens en weromkommen: Undersyk hat oantoand dat de fermindering fan AT-aktiviteit by pasjinten mei kardiovaskulêre sykte te tankjen is oan skea oan endotheelzellen dy't liedt ta it konsumearjen fan in grutte hoemannichte AT. Dêrom, as pasjinten yn in hyperkoagulabele steat binne, binne se gefoelich foar trombose en fergrutsje de sykte. De aktiviteit fan AT wie ek signifikant leger yn 'e befolking mei weromkommende kardiovaskulêre barrens as yn 'e befolking sûnder weromkommende kardiovaskulêre barrens.
4. Beoardieling fan tromboserisiko by net-valvulêre atriale fibrillaasje: in leech AT-aktiviteitsnivo is posityf korrelearre mei de CHA2DS2-VASc-skoare; tagelyk hat it in hege referinsjewearde foar it beoardieljen fan trombose by net-valvulêre atriale fibrillaasje.
5. De relaasje tusken AT en beroerte: AT is signifikant fermindere by pasjinten mei akute ischemyske beroerte, it bloed is yn in hyperkoagulabele steat, en antikoagulaasjeterapy moat op 'e tiid jûn wurde; pasjinten mei risikofaktoaren foar beroerte moatte regelmjittich hifke wurde op AT, en betide deteksje fan hege bloeddruk by pasjinten moat útfierd wurde. De koagulaasjetastân moat op 'e tiid behannele wurde om it foarkommen fan akute beroerte te foarkommen.
Visitekaart
Sineeske WeChat