Les troubles de la coagulation sont une composante des maladies hépatiques et un facteur clé de la plupart des scores pronostiques. Les modifications de l'équilibre de l'hémostase entraînent des saignements, et les problèmes hémorragiques ont toujours constitué un problème clinique majeur. Les causes de saignement peuvent être globalement classées en deux catégories : (1) l'hypertension portale, indépendante des mécanismes de l'hémostase ; (2) les saignements des muqueuses ou des plaies par ponction, souvent associés à une dissolution prématurée du thrombus ou à une fibrinolyse excessive, phénomène appelé coagulation intravasculaire et fibrinolyse accélérées dans les maladies hépatiques (AICF). Le mécanisme de l'hyperfibrinolyse reste mal compris, mais il implique des modifications de la coagulation intravasculaire et de la fibrinolyse. Des anomalies de la coagulation sont observées dans la thrombose de la veine porte (TVP), la thrombose de la veine mésentérique et la thrombose veineuse profonde (TVP). Ces affections nécessitent souvent un traitement anticoagulant ou une prévention. Les microthromboses hépatiques dues à l'hypercoagulabilité entraînent fréquemment une atrophie hépatique.
Des modifications importantes de la voie de l'hémostase ont été mises en évidence : certaines cellules tendent à saigner, d'autres à coaguler (Figure 1). Dans la cirrhose hépatique stable, le système se rééquilibre en raison de facteurs dérégulés, mais cet équilibre est instable et fortement influencé par d'autres facteurs, tels que la volémie, une infection systémique et la fonction rénale. La thrombocytopénie est probablement la modification pathologique la plus fréquente, due à l'hypersplénisme et à la diminution de la thrombopoïétine (TPO). Un dysfonctionnement plaquettaire a également été décrit, mais ces modifications de l'anticoagulation sont largement compensées par une augmentation du facteur von Willebrand (vWF) d'origine endothéliale. De même, une diminution des facteurs procoagulants d'origine hépatique, tels que les facteurs V, VII et X, entraîne un allongement du temps de prothrombine, mais celui-ci est largement compensé par une diminution des facteurs anticoagulants d'origine hépatique (en particulier la protéine C). De plus, une élévation du facteur VIII d'origine endothéliale et une diminution de la protéine C induisent un état d'hypercoagulabilité relative. Ces modifications, associées à une stase veineuse relative et à des lésions endothéliales (triade de Virchow), ont entraîné la progression synergique de la thrombose portale et, occasionnellement, de la thrombose veineuse profonde chez les patients atteints de cirrhose hépatique. En résumé, les voies hémostatiques de la cirrhose hépatique sont souvent perturbées de façon instable, et l'évolution de la maladie peut prendre n'importe quelle direction.
Référence : O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Mise à jour des pratiques cliniques de l'AGA : Coagulation dans la cirrhose. Gastroenterology. 2019, 157(1) : 34-43.e1. doi : 10.1053/j.gastro.2019.03.070.
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