Pourquoi faut-il détecter les D-dimères et les FDP chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires ?
1. Le D-dimère peut être utilisé pour guider l'ajustement de la force de l'anticoagulation.
(1) La relation entre le taux de D-dimères et les événements cliniques pendant le traitement anticoagulant chez les patients après remplacement d'une valve cardiaque mécanique.
Le groupe de traitement avec ajustement de l'intensité de l'anticoagulation guidé par le D-dimère a efficacement équilibré la sécurité et l'efficacité du traitement anticoagulant, et l'incidence de divers événements indésirables était significativement inférieure à celle du groupe témoin utilisant une anticoagulation standard et de faible intensité.
(2) La formation d’une thrombose veineuse cérébrale (TVC) est étroitement liée à la constitution du thrombus.
Recommandations pour le diagnostic et la prise en charge de la thrombose veineuse interne et de la thrombose des sinus veineux (TVC)
Constitution thrombotique : PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Mutation génétique : gène de la prothrombine G2020A, facteur de coagulation Leiden V
Facteurs prédisposants : période périnatale, contraceptifs, déshydratation, traumatisme, chirurgie, infection, tumeur, perte de poids.
2. L'intérêt de la détection combinée des D-dimères et des FDP dans les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires.
(1) Une augmentation du taux de D-dimères (supérieur à 500 µg/L) est utile au diagnostic de thrombose veineuse cérébrale (TVC). Un taux normal n'exclut pas une TVC, notamment en cas de céphalée isolée récente. Le D-dimère peut être utilisé comme indicateur diagnostique parmi d'autres. Un taux de D-dimères supérieur à la normale peut être utilisé comme indicateur diagnostique de TVC (recommandation de niveau III, niveau de preuve C).
(2) Indicateurs d'efficacité du traitement thrombolytique : le taux de D-dimères a augmenté significativement puis diminué progressivement ; le taux de FDP a augmenté significativement puis diminué progressivement. Ces deux indicateurs constituent le fondement direct de l'efficacité du traitement thrombolytique.
Sous l'action des thrombolytiques (SK, UK, rt-PA, etc.), les emboles présents dans les vaisseaux sanguins sont rapidement dissous, et les taux plasmatiques de D-dimères et de produits de dégradation de la fibrine (PDF) augmentent significativement pendant environ 7 jours. Si la posologie des thrombolytiques est insuffisante et que le thrombus n'est pas complètement dissous, les taux de D-dimères et de PDF restent élevés après avoir atteint un pic. Statistiquement, l'incidence des saignements après une thrombolyse peut atteindre 5 à 30 %. Par conséquent, chez les patients atteints de maladies thrombotiques, un protocole médicamenteux rigoureux doit être établi, l'activité de coagulation et l'activité fibrinolytique plasmatiques doivent être surveillées en temps réel, et la posologie des thrombolytiques doit être strictement contrôlée. Ainsi, le suivi dynamique des concentrations de D-dimères et de PDF avant, pendant et après la thrombolyse présente un grand intérêt clinique pour évaluer l'efficacité et la sécurité des thrombolytiques.
Pourquoi les patients atteints de maladies cardiaques et cérébrovasculaires devraient-ils prêter attention à l'AT ?
Déficit en antithrombine (AT). L'antithrombine (AT) joue un rôle important dans l'inhibition de la formation de thrombus. Elle inhibe non seulement la thrombine, mais aussi des facteurs de coagulation tels que IXa, Xa, Xa, X1a et V1a. L'association d'héparine et d'AT est essentielle à l'anticoagulation par AT. En présence d'héparine, l'activité anticoagulante de l'AT peut être multipliée par plusieurs milliers. L'AT est donc une substance indispensable au processus anticoagulant de l'héparine.
1. Résistance à l'héparine : Lorsque l'activité de l'antithrombine (AT) diminue, l'activité anticoagulante de l'héparine est fortement réduite, voire nulle. Il est donc nécessaire de connaître le taux d'AT avant un traitement par héparine afin d'éviter un recours inutile à des doses élevées et un traitement inefficace.
De nombreux rapports publiés dans la littérature scientifique mettent en évidence la valeur clinique des D-dimères, des FDP et de l'AT dans les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, qui peuvent contribuer au diagnostic précoce, à l'évaluation de l'état du patient et au pronostic de la maladie.
2. Recherche de l'étiologie de la thrombophilie : Les patients atteints de thrombophilie présentent cliniquement des thromboses veineuses profondes massives et des thromboses récidivantes. La recherche de la cause de la thrombophilie peut être effectuée dans les groupes suivants :
(1) MTEV sans cause évidente (y compris la thrombose néonatale)
(2) VTE avec incitations <40-50 ans
(3) Thrombose ou thrombophlébite répétée
(4) Antécédents familiaux de thrombose
(5) Thrombose à des sites anormaux : veine mésentérique, sinus veineux cérébral
(6) Fausses couches à répétition, mortinaissances, etc.
(7) Grossesse, contraceptifs, thrombose induite par les hormones
(8) Nécrose cutanée, notamment après utilisation de warfarine
(9) Thrombose artérielle d'origine inconnue chez les patients de moins de 20 ans
(10) Parents atteints de thrombophilie
3. Évaluation des événements cardiovasculaires et des récidives : Des études ont montré que la réduction de l’activité de l’antithrombine (AT) chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires est due à des lésions des cellules endothéliales entraînant une importante consommation d’AT. Par conséquent, en état d’hypercoagulabilité, ces patients sont sujets aux thromboses et à l’aggravation de leur maladie. L’activité de l’AT était également significativement plus faible dans la population présentant des événements cardiovasculaires récurrents que dans celle n’en présentant pas.
4. Évaluation du risque de thrombose dans la fibrillation auriculaire non valvulaire : un faible niveau d’activité AT est positivement corrélé au score CHA2DS2-VASc ; en même temps, il a une valeur de référence élevée pour l’évaluation de la thrombose dans la fibrillation auriculaire non valvulaire.
5. Relation entre l'AT et l'AVC : L'AT est significativement réduite chez les patients présentant un AVC ischémique aigu, le sang est en état d'hypercoagulabilité et un traitement anticoagulant doit être instauré rapidement. Les patients présentant des facteurs de risque d'AVC doivent faire l'objet de dosages réguliers de l'AT et dépister précocement toute hypertension artérielle. La prise en charge rapide des troubles de la coagulation permet de prévenir la survenue d'un AVC aigu.
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