Miksi D-dimeeri, FDP, tulisi havaita sydän- ja verisuoni- sekä aivoverisuonipotilailla?
1. D-dimeeriä voidaan käyttää antikoagulaatiohoidon voimakkuuden säätämisen ohjaamiseen.
(1) D-dimeeritason ja kliinisten tapahtumien välinen suhde antikoagulaatiohoidon aikana potilailla, joille on tehty mekaaninen sydänläppäleikkaus.
D-dimeeriohjatussa antikoagulaatiohoidon intensiteetin säätöhoitoryhmässä antikoagulaatiohoidon turvallisuus ja tehokkuus olivat tehokkaasti tasapainossa, ja erilaisten haittavaikutusten ilmaantuvuus oli merkittävästi pienempi kuin kontrolliryhmässä, joka käytti sekä tavanomaista että matalan intensiteetin antikoagulaatiota.
(2) Aivolaskimotromboosin (CVT) muodostuminen liittyy läheisesti trombin koostumukseen.
Ohjeet sisäisen laskimo- ja laskimotukoksen (CVST) diagnosointiin ja hoitoon
Tromboottinen koostumus: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Geenimutaatio: protrombiinigeeni G2020A, hyytymistekijä LeidenV
Altistavia tekijöitä: perinataalinen aika, ehkäisyvälineet, nestehukka, trauma, leikkaus, infektio, kasvain, painonpudotus.
2. D-dimeerin ja FDP:n yhdistetyn havaitsemisen arvo sydän- ja verisuoni- sekä aivoverisuonisairauksissa.
(1) D-dimeerin nousu (yli 500 μg/l) on hyödyllinen CVST:n diagnosoinnissa. Normaali arvo ei sulje pois CVST:tä, varsinkaan CVST:ssä, johon liittyy yksittäinen päänsärky vasta äskettäin. Sitä voidaan käyttää yhtenä CVST-diagnoosin indikaattorina. Normaalia korkeampi D-dimeeri voi olla yksi CVST:n diagnostisista indikaattoreista (tason III suositus, tason C näyttö).
(2) Tehokasta trombolyyttistä hoitoa osoittavat indikaattorit: D-dimeerin seuranta lisääntyi merkittävästi ja laski sitten vähitellen; FDP lisääntyi merkittävästi ja laski sitten vähitellen. Nämä kaksi indikaattoria ovat suora perusta tehokkaalle trombolyyttiselle hoidolle.
Trombolyyttisten lääkkeiden (SK, UK, rt-PA jne.) vaikutuksesta verisuonten embolit liukenevat nopeasti ja plasman D-dimeeri ja FDP lisääntyvät merkittävästi, mikä kestää yleensä 7 päivää. Jos trombolyyttisten lääkkeiden annos on riittämätön eikä trombi ole täysin liuennut, D-dimeerin ja FDP:n pitoisuudet pysyvät korkeina hoidon huippuarvojen saavuttamisen jälkeen. Tilastojen mukaan verenvuodon esiintyvyys trombolyyttisen hoidon jälkeen on jopa 5–30 %. Siksi tromboottisia sairauksia sairastaville potilaille on laadittava tiukka lääkehoito-ohjelma, plasman hyytymisaktiivisuutta ja fibrinolyyttistä aktiivisuutta on seurattava reaaliajassa ja trombolyyttisten lääkkeiden annosta on kontrolloitava tarkasti. Voidaan nähdä, että D-dimeerin ja FDP:n pitoisuuksien muutosten dynaaminen havaitseminen ennen trombolyysin aikana, hoidon aikana ja sen jälkeen on kliinisesti erittäin arvokasta trombolyyttisten lääkkeiden tehon ja turvallisuuden seurannassa.
Miksi sydän- ja aivoverisuonisairauksia sairastavien potilaiden tulisi kiinnittää huomiota AT:hen?
Antitrombiinin (AT) puutos Antitrombiinilla (AT) on tärkeä rooli trombin muodostumisen estämisessä. Se ei ainoastaan estä trombiinia, vaan myös hyytymistekijöitä, kuten IXa, Xa, Xla, Xlla ja Vlla. Hepariinin ja AT:n yhdistelmä on tärkeä osa AT:n antikoagulaatiota. Hepariinin läsnä ollessa AT:n antikoagulanttiaktiivisuus voi lisääntyä tuhansia kertoja. AT:n aktiivisuus, joten AT on välttämätön aine hepariinin antikoagulanttiprosessille.
1. Hepariiniresistenssi: Kun AT:n aktiivisuus laskee, hepariinin antikoagulanttiaktiivisuus heikkenee merkittävästi tai on inaktiivinen. Siksi on tärkeää ymmärtää AT:n taso ennen hepariinihoitoa, jotta vältetään tarpeeton suuriannoksinen hepariinihoito ja hoidon tehottomuus.
Monissa kirjallisuusraporteissa D-dimeerin, FDP:n ja AT:n kliininen arvo heijastuu sydän- ja verisuonisairauksissa sekä aivoverisuonisairauksissa, mikä voi auttaa taudin varhaisessa diagnosoinnissa, tilan arvioinnissa ja ennusteen arvioinnissa.
2. Trombofilian etiologian seulonta: Trombofiliaa sairastavilla potilailla ilmenee kliinisesti massiivista syvää laskimotukosta ja toistuvia trombooseja. Trombofilian syyn seulonta voidaan suorittaa seuraavissa ryhmissä:
(1) Laskimotukos ilman ilmeistä syytä (mukaan lukien vastasyntyneen tromboosi)
(2) Kannustein hoidettu laskimotukos alle 40–50-vuotiaille
(3) Toistuva tromboosi tai tromboflebiitti
(4) Tromboosien esiintyminen suvussa
(5) Tromboosi poikkeavissa paikoissa: suoliliepeen laskimo, aivojen laskimoiden sinus
(6) Toistuvat keskenmenot, kohtukuolemat jne.
(7) Raskaus, ehkäisyvälineet, hormonien aiheuttama tromboosi
(8) Ihonekroosi, erityisesti varfariinin käytön jälkeen
(9) Tuntemattomasta syystä johtuva valtimotukos alle 20 vuoden ikäisille
(10) Trombofilian sukulaiset
3. Sydän- ja verisuonitapahtumien ja uusiutumisen arviointi: Tutkimukset ovat osoittaneet, että AT-aktiivisuuden väheneminen sydän- ja verisuonisairauksia sairastavilla potilailla johtuu endoteelisolujen vaurioitumisesta, joka johtaa suuren AT-määrän kulutukseen. Siksi, kun potilaat ovat hyperkoagulaatiotilassa, heillä on alttius tromboosille ja se pahentaa sairautta. AT-aktiivisuus oli myös merkittävästi alhaisempi väestössä, jolla oli toistuvia sydän- ja verisuonitapahtumia, kuin väestössä, jolla ei ollut toistuvia sydän- ja verisuonitapahtumia.
4. Tromboosiriskin arviointi ei-läppäperäisessä eteisvärähtelyssä: matala AT-aktiivisuustaso korreloi positiivisesti CHA2DS2-VASc-pistemäärän kanssa; samalla sillä on korkea viitearvo tromboosin arvioinnissa ei-läppäperäisessä eteisvärähtelyssä.
5. AT:n ja aivohalvauksen välinen suhde: AT on merkittävästi vähentynyt akuutista iskeemisestä aivohalvauksesta kärsivillä potilailla, veri on hyperkoaguloituvassa tilassa ja antikoagulaatiohoito tulee aloittaa ajoissa; aivohalvauksen riskitekijöitä omaavia potilaita tulee testata säännöllisesti AT:n varalta ja potilaiden korkea verenpaine tulee havaita varhain. Hyytymistila tulee hoitaa ajoissa akuutin aivohalvauksen välttämiseksi.
Käyntikortti
Kiinalainen WeChat