برخی از تغییرات کلیدی در مسیر هموستاز مشخص شده‌اند، برخی تمایل به خونریزی و برخی دیگر تمایل به لخته شدن دارند (شکل 1). در سیروز کبدی پایدار، سیستم به دلیل عوامل تنظیم نشده، دوباره متعادل می‌شود، اما این تعادل ناپایدار است و به طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل دیگری مانند وضعیت حجم خون، عفونت سیستمیک و عملکرد کلیه قرار می‌گیرد. ترومبوسیتوپنی ممکن است شایع‌ترین تغییر پاتولوژیک ناشی از هیپرپلنیسم و ​​کاهش ترومبوپویتین (TPO) باشد. اختلال عملکرد پلاکت نیز شرح داده شده است، اما این تغییرات ضد انعقادی به طور قابل توجهی با افزایش فاکتور فون ویلبراند (vWF) مشتق از اندوتلیال جبران شد. به طور مشابه، کاهش فاکتورهای پیش انعقادی مشتق از کبد، مانند فاکتورهای V، VII و X، منجر به طولانی شدن زمان پروترومبین می‌شود، اما این امر به طور قابل توجهی با کاهش فاکتورهای ضد انعقادی مشتق از کبد (به ویژه پروتئین C) جبران می‌شود. علاوه بر این، افزایش فاکتور VIII مشتق از اندوتلیال و کاهش پروتئین C منجر به حالت نسبتاً بیش انعقادی می‌شود. این تغییرات، همراه با استاز نسبی وریدی و آسیب اندوتلیال (تریاد ویرچو)، منجر به پیشرفت سینرژیک ترومبوز وریدی عمقی (PVT) و گاهی اوقات ترومبوز وریدی عمقی (DVT) در بیماران مبتلا به سیروز کبدی شد. به طور خلاصه، مسیرهای هموستاتیک سیروز کبدی اغلب به صورت ناپایداری متعادل می‌شوند و پیشرفت بیماری می‌تواند در هر جهتی کج شود.

مرجع：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA به‌روزرسانی عملکرد بالینی: انعقاد در سیروز.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.