چرا باید D-dimer و FDP در بیماران قلبی عروقی و مغزی-عروقی تشخیص داده شوند؟
۱. از D-dimer میتوان برای هدایت تنظیم قدرت ضد انعقاد استفاده کرد.
(1) رابطه بین سطح D-dimer و رویدادهای بالینی در طول درمان ضد انعقاد در بیماران پس از تعویض دریچه قلب مکانیکی.
گروه درمانی تنظیم شدت ضدانعقاد با هدایت D-dimer به طور مؤثر ایمنی و اثربخشی درمان ضدانعقاد را متعادل کرد و میزان بروز عوارض جانبی مختلف به طور قابل توجهی کمتر از گروه کنترل با استفاده از ضدانعقاد استاندارد و با شدت کم بود.
(2) تشکیل ترومبوز وریدی مغزی (CVT) ارتباط نزدیکی با تشکیل ترومبوز دارد.
راهنمای تشخیص و مدیریت ترومبوز ورید داخلی و سینوس وریدی (CVST)
ساختار ترومبوتیک: PC، PS، AT-lll، ANA، LAC، HCY
جهش ژنی: ژن پروترومبین G2020A، فاکتور انعقادی LeidenV
عوامل مستعد کننده: دوران پری ناتال، قرص های ضدبارداری، کم آبی بدن، تروما، جراحی، عفونت، تومور، کاهش وزن.
۲. ارزش تشخیص ترکیبی D-dimer و FDP در بیماریهای قلبی عروقی و مغزی-عروقی.
(1) افزایش D-dimer (بیشتر از 500 میکروگرم در لیتر) برای تشخیص CVST مفید است. نرمال بودن، CVST را رد نمیکند، به خصوص در CVST با سردرد ایزوله که اخیراً رخ داده است. میتواند به عنوان یکی از شاخصهای تشخیص CVST مورد استفاده قرار گیرد. D-dimer بالاتر از حد نرمال میتواند به عنوان یکی از شاخصهای تشخیصی CVST مورد استفاده قرار گیرد (توصیه سطح III، شواهد سطح C).
(2) شاخصهای نشان دهنده درمان ترومبولیتیک موثر: پایش D-dimer به طور قابل توجهی افزایش یافته و سپس به تدریج کاهش یافته است؛ FDP به طور قابل توجهی افزایش یافته و سپس به تدریج کاهش یافته است. این دو شاخص، مبنای مستقیم درمان ترومبولیتیک موثر هستند.
تحت تأثیر داروهای ترومبولیتیک (SK، UK، rt-PA و غیره)، آمبولیهای موجود در رگهای خونی به سرعت حل میشوند و D-dimer و FDP در پلاسما به طور قابل توجهی افزایش مییابند که عموماً 7 روز طول میکشد. در طول درمان، اگر دوز داروهای ترومبولیتیک کافی نباشد و ترومبوز به طور کامل حل نشود، D-dimer و FDP پس از رسیدن به اوج، همچنان در سطح بالایی خواهند بود. طبق آمار، میزان خونریزی پس از درمان ترومبولیتیک به 5 تا 30 درصد میرسد. بنابراین، برای بیماران مبتلا به بیماریهای ترومبوتیک، باید یک رژیم دارویی دقیق تدوین شود، فعالیت انعقاد پلاسما و فعالیت فیبرینولیتیک باید به صورت بلادرنگ پایش شود و دوز داروهای ترومبولیتیک باید به خوبی کنترل شود. میتوان مشاهده کرد که تشخیص پویای تغییرات غلظت D-dimer و FDP قبل، حین و بعد از درمان در طول ترومبولیز، ارزش بالینی زیادی برای نظارت بر اثربخشی و ایمنی داروهای ترومبولیتیک دارد.
چرا بیماران مبتلا به بیماریهای قلبی و عروقی مغز باید به AT توجه کنند؟
کمبود آنتیترومبین (AT) آنتیترومبین (AT) نقش مهمی در مهار تشکیل ترومبوز دارد، نه تنها ترومبین را مهار میکند، بلکه فاکتورهای انعقادی مانند IXa، Xa، Xla، Xlla و Vlla را نیز مهار میکند. ترکیب هپارین و AT بخش مهمی از ضد انعقاد AT است. در حضور هپارین، فعالیت ضد انعقادی AT میتواند هزاران برابر افزایش یابد. فعالیت AT، بنابراین AT یک ماده ضروری برای فرآیند ضد انعقادی هپارین است.
۱. مقاومت به هپارین: وقتی فعالیت AT کاهش مییابد، فعالیت ضد انعقادی هپارین به طور قابل توجهی کاهش یافته یا غیرفعال میشود. بنابراین، لازم است قبل از درمان با هپارین، سطح AT را بدانیم تا از درمان غیرضروری با دوز بالای هپارین و بیاثر بودن درمان جلوگیری شود.
در بسیاری از گزارشهای منتشر شده در مقالات، ارزش بالینی D-dimer، FDP و AT در بیماریهای قلبی عروقی و مغزی-عروقی منعکس شده است که میتواند به تشخیص زودهنگام، قضاوت در مورد وضعیت و ارزیابی پیشآگهی بیماری کمک کند.
۲. غربالگری علت ترومبوفیلی: بیماران مبتلا به ترومبوفیلی از نظر بالینی با ترومبوز ورید عمقی گسترده و ترومبوز مکرر تظاهر میکنند. غربالگری علت ترومبوفیلی میتواند در گروههای زیر انجام شود:
(1) ترومبوآمبولی وریدی (VTE) بدون علت مشخص (از جمله ترومبوز نوزادی)
(2) ترومبوآمبولی وریدی (VTE) با مشوقهای زیر 40-50 سال
(3) ترومبوز یا ترومبوفلبیت مکرر
(4) سابقه خانوادگی ترومبوز
(5) ترومبوز در محلهای غیرطبیعی: ورید مزانتریک، سینوس وریدی مغزی
(6) سقط جنین مکرر، مردهزایی و غیره
(7) بارداری، داروهای ضدبارداری، ترومبوز ناشی از هورمون
(8) نکروز پوست، به خصوص پس از مصرف وارفارین
(9) ترومبوز شریانی با علت ناشناخته در افراد زیر 20 سال
(10) بستگان ترومبوفیلی
۳. ارزیابی وقایع قلبی عروقی و عود: مطالعات نشان دادهاند که کاهش فعالیت AT در بیماران مبتلا به بیماری قلبی عروقی به دلیل آسیب سلولهای اندوتلیال است که منجر به مصرف مقدار زیادی AT میشود. بنابراین، هنگامی که بیماران در وضعیت انعقادپذیری بالا قرار دارند، مستعد ترومبوز و تشدید بیماری هستند. فعالیت AT همچنین در جمعیتی که دچار وقایع قلبی عروقی مکرر بودند، به طور قابل توجهی کمتر از جمعیتی بود که وقایع قلبی عروقی مکرر نداشتند.
۴. ارزیابی خطر ترومبوز در فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچهای: سطح پایین فعالیت AT با نمره CHA2DS2-VASc همبستگی مثبت دارد؛ در عین حال، این نمره، مقدار مرجع بالایی برای ارزیابی ترومبوز در فیبریلاسیون دهلیزی غیر دریچهای دارد.
۵. رابطه بین آنتیبادی ضد انعقاد (AT) و سکته مغزی: آنتیبادی ضد انعقاد در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد به طور قابل توجهی کاهش مییابد، خون در وضعیت بیش انعقادپذیری قرار دارد و درمان ضد انعقاد باید به موقع انجام شود؛ بیماران دارای عوامل خطر سکته مغزی باید به طور منظم از نظر آنتیبادی ضد انعقاد آزمایش شوند و تشخیص زودهنگام فشار خون بالای بیماران باید انجام شود. وضعیت انعقاد باید به موقع درمان شود تا از وقوع سکته مغزی حاد جلوگیری شود.
کارت ویزیت
وی چت چینی