Koagulazio-disfuntzioa gibeleko gaixotasunen osagai bat da eta pronostiko-puntu gehienetan faktore gakoa. Hemostasiaren orekan izandako aldaketek odoljarioa eragiten dute, eta odoljario-arazoak beti izan dira arazo kliniko nagusia. Odoljarioaren arrazoiak, gutxi gorabehera, honela bana daitezke: (1) hipertentsio portal, mekanismo hemostatikoarenarekin zerikusirik ez duena; (2) mukosako edo zulatu-zaurien odoljarioa, askotan tronboaren disoluzio goiztiarra edo fibrinolisi altua duena, eta horri gibeleko gaixotasunean koagulazio intrabaskular bizkortua eta fibrinolisi azeleratua (AICF) deitzen zaio. Hiperfibrinolisiaren mekanismoa ez dago argi, baina koagulazio intrabaskularrean eta fibrinolisian aldaketak dakartza. Koagulazio anormala zain portaleko tronbosian (PVT) eta zain mesenterikoko tronbosian ikusten da, baita zain sakoneko tronbosian (DVT) ere. Egoera kliniko hauek askotan antikoagulazio-tratamendua edo prebentzioa behar dute. Hiperkoagulagarritasunak eragindako gibeleko mikrotronbosiak askotan gibeleko atrofia eragiten du.
Hemostasiaren bideko aldaketa gako batzuk argitu dira, batzuk odoljarioa egiteko joera dute eta beste batzuk koagulatzeko joera dute (1. irudia). Gibeleko zirrosi egonkorrean, sistema berriro orekatuko da faktore desregulatuen ondorioz, baina oreka hori ezegonkorra da eta beste faktore batzuek eragin handia izango dute, hala nola odol-bolumenaren egoerak, infekzio sistemikoak eta giltzurrun-funtzioak. Tronbozitopenia izan daiteke hiperesplenismoaren eta tronbopoietina (TPO) gutxitzearen ondoriozko aldaketa patologiko ohikoena. Plaketen disfuntzioa ere deskribatu da, baina antikoagulatzaileen aldaketa horiek nabarmen konpentsatu ziren endoteliotik eratorritako von Willebrand faktorearen (vWF) igoerarekin. Era berean, gibeletik eratorritako prokoagulatzaile faktoreen jaitsierak, hala nola V, VII eta X faktoreak, protronbina denbora luzatzea dakar, baina hori nabarmen konpentsatzen da gibeletik eratorritako antikoagulatzaile faktoreen (batez ere C proteina) jaitsierarekin. Gainera, endoteliotik eratorritako VIII faktorearen igoerak eta C proteina baxuak egoera hiperkoagulagarri samarra eragiten dute. Aldaketa hauek, zain-estasi erlatiboarekin eta endotelio-kaltearekin batera (Virchow-en triada), PVTren eta noizbehinkako DVTren progresio sinergikoa eragin zuten gibeleko zirrosia duten pazienteetan. Laburbilduz, gibeleko zirrosiaren bide hemostatikoak askotan modu ezegonkorrean berrorekatzen dira, eta gaixotasunaren progresioa edozein norabidetan okertu daiteke.
Erreferentzia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Praktika Klinikoaren Eguneraketa: Zirrosian Koagulazioa. Gastroenterologia. 2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Bisita-txartela
Txinako WeChat