Zergatik detektatu behar da D-dimeroa, FDP, gaixotasun kardiobaskularretan eta zerebrobaskularretan?
1. D-dimeroa antikoagulazio-indarraren doikuntza gidatzeko erabil daiteke.
(1) Bihotzeko balbula mekanikoa ordezkatu ondoren pazienteen D-dimero mailaren eta antikoagulazio terapiaren zeharreko gertaera klinikoen arteko erlazioa.
D-dimero bidez gidatutako antikoagulazio-intentsitatea doitzeko tratamendu-taldeak antikoagulazio-terapiaren segurtasuna eta eraginkortasuna eraginkortasunez orekatu zituen, eta hainbat gertaera kaltegarriren intzidentzia antikoagulazio estandarra eta intentsitate baxuko tratamendua erabili zuen kontrol-taldearekin alderatuta nabarmen txikiagoa izan zen.
(2) Garuneko zain-tronbosiaren (CVT) eraketa tronboaren osaerarekin oso lotuta dago.
Barneko zain eta zain-sinu tronbosia (CVST) diagnostikatzeko eta kudeatzeko jarraibideak
Konstituzio tronbotikoa: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Genearen mutazioa: G2020A protrombinaren genea, LeidenV koagulazio faktorea
Aurredisposzio faktoreak: perinatal aldia, antisorgailuak, deshidratazioa, trauma, kirurgia, infekzioa, tumorea, pisu galera.
2. D-dimeroaren eta FDPren detekzio konbinatuaren balioa gaixotasun kardiobaskular eta zerebrobaskularretan.
(1) D-dimeroaren igoera (500ug/L baino handiagoa) lagungarria da KBES diagnostikatzeko. Normaltasunak ez du KBES baztertzen, batez ere buruko min isolatuarekin KBES dagoenean. KBES diagnostikoaren adierazleetako bat bezala erabil daiteke. Normala baino D-dimero handiagoa KBES diagnostikoaren adierazleetako bat bezala erabil daiteke (III. mailako gomendioa, C mailako ebidentzia).
(2) Terapia tronboliko eraginkorra adierazten duten adierazleak: D-dimeroen monitorizazioa nabarmen handitu zen eta gero pixkanaka jaitsi zen; FDP nabarmen handitu zen eta gero pixkanaka jaitsi zen. Bi adierazle hauek dira terapia tronboliko eraginkorraren oinarri zuzena.
Tronbolitikoen (SK, UK, rt-PA, etab.) eraginpean, odol-hodietako enboloak azkar disolbatzen dira, eta plasmako D-dimeroa eta FDP nabarmen handitzen dira, eta horrek, oro har, 7 egun irauten du. Tratamenduan zehar, tronbolitikoen dosia nahikoa ez bada eta tronboa ez bada guztiz disolbatzen, D-dimeroa eta FDP maila altuetan jarraituko dute gailurra iritsi ondoren ere; estatistiken arabera, tronbolitikoen terapiaren ondoren odoljarioaren intzidentzia % 5etik % 30era bitartekoa da. Beraz, gaixotasun tronbotikoak dituzten pazienteen kasuan, sendagaien erregimen zorrotza formulatu behar da, plasmaren koagulazio-jarduera eta fibrinolitikoen jarduera denbora errealean kontrolatu behar dira, eta tronbolitikoen dosia ondo kontrolatu behar da. Ikus daiteke D-dimeroaren eta FDPren kontzentrazioaren aldaketak tronbolisiaren aurretik, bitartean eta ondoren detektatzeak balio kliniko handia duela tronbolitikoen eraginkortasuna eta segurtasuna kontrolatzeko.
Zergatik jarri behar diote arreta bihotzeko eta gaixotasun zerebrobaskularrak dituzten pazienteei ATri?
Antitronbinaren (AT) gabezia Antitronbinak (AT) zeregin garrantzitsua du tronboen eraketa inhibitzeko, ez baitu tronbina inhibitzen bakarrik, baita IXa, Xa, Xla, Xlla eta Vlla bezalako koagulazio faktoreak ere. Heparina eta ATren konbinazioa AT antikoagulazioaren zati garrantzitsua da. Heparinaren presentzian, ATren antikoagulatzaile jarduera milaka aldiz handitu daiteke. ATren jarduera, beraz, AT heparinaren antikoagulatzaile prozesurako substantzia ezinbestekoa da.
1. Heparinarekiko erresistentzia: AT-ren jarduera gutxitzen denean, heparinaren antikoagulante-jarduera nabarmen murriztu edo inaktibo bihurtzen da. Beraz, AT-ren maila ulertzea beharrezkoa da heparina-tratamendua egin aurretik, beharrezkoak ez diren heparina-dosi altuko tratamenduak eta tratamendua eraginkorra ez izatea saihesteko.
Literatura-txosten askotan, D-dimeroaren, FDParen eta ATaren balio klinikoa gaixotasun kardiobaskular eta zerebrobaskularretan islatzen da, eta horrek gaixotasunaren diagnostiko goiztiarra, egoeraren epaiketa eta pronostikoa ebaluatzen lagun dezake.
2. Tronbofiliaren etiologiaren baheketa: Tronbofilia duten pazienteen adierazpen klinikoak zain sakonen tronbosi masiboa eta tronbosi errepikatua dira. Tronbofiliaren kausa detektatzeko baheketa honako talde hauetan egin daiteke:
(1) ETV kausa agerikorik gabe (jaioberrien tronbosia barne)
(2) 40-50 urtetik beherakoentzako pizgarriekin VTE
(3) Tronbosi edo tronboflebitis errepikatua
(4) Tronbosiaren familia-historia
(5) Tronbosia gune anormaletan: mesenterioko zaina, garuneko zain-sinua
(6) Abortu errepikatuak, heriotza, etab.
(7) Haurdunaldia, antisorgailuak, hormonek eragindako tronbosia
(8) Larruazaleko nekrosia, batez ere warfarina erabili ondoren
(9) 20 urtetik beherako kausa ezezaguneko arteria-tronbosia
(10) Tronbofiliaren senideak
3. Gertakari kardiobaskularren eta errepikapenen ebaluazioa: Ikerketek erakutsi dute gaixotasun kardiobaskularra duten pazienteen AT jardueraren murrizketa zelula endotelialen kaltearen ondorioz gertatzen dela, eta horrek AT kantitate handia kontsumitzea dakar. Beraz, pazienteak hiperkoagulagarritasun egoeran daudenean, tronbosi izateko joera dute eta gaixotasuna okerrera egiten dute. AT jarduera ere nabarmen txikiagoa izan zen gertaera kardiobaskularren errepikapenak zituen populazioan gertaera kardiobaskularren errepikapenik ez zuen populazioan baino.
4. Fibrilazio aurikular ez-balbularrean tronbosi arriskuaren ebaluazioa: AT jarduera maila baxua positiboki korrelazionatuta dago CHA2DS2-VASc puntuazioarekin; aldi berean, erreferentzia balio altua du fibrilazio aurikular ez-balbularrean tronbosi ebaluatzeko.
5. AT eta iktusaren arteko erlazioa: AT nabarmen murrizten da iktus iskemiko akutua duten pazienteetan, odola hiperkoagulagarritasun egoeran dago eta antikoagulazio terapia garaiz eman behar da; iktus arrisku faktoreak dituzten pazienteei aldizka AT probak egin behar zaizkie, eta pazienteen hipertentsio arteriala goiz detektatu behar da. Koagulazio egoera garaiz tratatu behar da iktus akutua gertatzea saihesteko.
Bisita-txartela
Txinako WeChat