Miks peaks D-dimeeri ja FDP-d tuvastama kardiovaskulaarsete ja tserebrovaskulaarsete patsientide puhul?
1. D-dimeeri saab kasutada antikoagulatsiooni tugevuse reguleerimise suunamiseks.
(1) D-dimeeri taseme ja kliiniliste sündmuste seos antikoagulatsioonravi ajal patsientidel pärast mehaanilise südameklapi asendamist.
D-dimeeri abil antikoagulatsiooni intensiivsuse kohandamisega ravitud rühm tasakaalustas tõhusalt antikoagulatsioonravi ohutust ja efektiivsust ning mitmesuguste kõrvaltoimete esinemissagedus oli oluliselt väiksem kui kontrollrühmas, kus kasutati standardset ja madala intensiivsusega antikoagulatsiooni.
(2) Ajuveenide tromboosi (AVT) teke on tihedalt seotud trombi koostisega.
Sisemiste veenide ja venoossete siinuste tromboosi (CVST) diagnoosimise ja ravi juhised
Trombootiline koostis: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Geenimutatsioon: protrombiini geen G2020A, hüübimisfaktor LeidenV
Eelsoodumustegurid: perinataalne periood, rasestumisvastased vahendid, dehüdratsioon, trauma, operatsioon, infektsioon, kasvaja, kaalulangus.
2. D-dimeeri ja FDP kombineeritud tuvastamise väärtus südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste korral.
(1) D-dimeeri tõus (üle 500 μg/l) on abiks CVST diagnoosimisel. Normaalväärtus ei välista CVST-d, eriti CVST korral, millega kaasneb hiljuti isoleeritud peavalu. Seda saab kasutada ühe CVST diagnoosi indikaatorina. Normist kõrgemat D-dimeeri saab kasutada ühe CVST diagnostilise indikaatorina (III taseme soovitus, C-taseme tõendid).
(2) Trombolüütilise ravi efektiivsust näitavad indikaatorid: D-dimeeri jälgimine suurenes märkimisväärselt ja seejärel vähenes järk-järgult; FDP suurenes märkimisväärselt ja seejärel vähenes järk-järgult. Need kaks indikaatorit on efektiivse trombolüütilise ravi otseseks aluseks.
Trombolüütiliste ravimite (SK, UK, rt-PA jne) toimel lahustuvad veresoonte emboolid kiiresti ning D-dimeer ja FDP plasmas suurenevad märkimisväärselt, mis kestab tavaliselt 7 päeva. Kui trombolüütiliste ravimite annus on ravi käigus ebapiisav ja tromb ei ole täielikult lahustunud, jäävad D-dimeer ja FDP ka pärast haripunkti saavutamist kõrgele tasemele; statistika kohaselt on verejooksu esinemissagedus pärast trombolüütilist ravi 5–30%. Seetõttu tuleks trombootiliste haigustega patsientidele kehtestada range raviskeem, jälgida plasma hüübimisaktiivsust ja fibrinolüütilist aktiivsust reaalajas ning trombolüütiliste ravimite annust hoolikalt kontrollida. On näha, et D-dimeeri ja FDP kontsentratsiooni muutuste dünaamiline tuvastamine enne ravi, selle ajal ja pärast ravi trombolüüsi ajal on väga kliiniliselt väärtuslik trombolüütiliste ravimite efektiivsuse ja ohutuse jälgimiseks.
Miks peaksid südame- ja tserebrovaskulaarhaigustega patsiendid AT-le tähelepanu pöörama?
Antitrombiini (AT) puudulikkus Antitrombiinil (AT) on oluline roll trombi moodustumise pärssimisel, see mitte ainult ei inhibeeri trombiini, vaid pärsib ka hüübimisfaktoreid nagu IXa, Xa, Xla, Xlla ja Vlla. Hepariini ja AT kombinatsioon on AT antikoagulatsiooni oluline osa. Hepariini juuresolekul võib AT antikoagulantne aktiivsus suureneda tuhandeid kordi. AT aktiivsus, seega on AT hepariini antikoagulantprotsessi jaoks oluline aine.
1. Hepariiniresistentsus: Kui AT aktiivsus väheneb, on hepariini antikoagulantne aktiivsus oluliselt vähenenud või inaktiivne. Seetõttu on enne hepariinravi vaja mõista AT taset, et vältida tarbetut suurte hepariinannuste manustamist ja ravi ebaefektiivsust.
Paljudes kirjanduse aruannetes kajastub D-dimeeri, FDP ja AT kliiniline väärtus südame-veresoonkonna ja tserebrovaskulaarsete haiguste puhul, mis aitab haiguse varajasel diagnoosimisel, seisundi hindamisel ja prognoosi hindamisel.
2. Trombofiilia etioloogia skriining: Trombofiiliaga patsientidel avaldub kliiniliselt massiivne süvaveenitromboos ja korduv tromboos. Trombofiilia põhjuse skriiningut saab teha järgmistes rühmades:
(1) Ilmse põhjuseta venoosne trombemboolia (sh vastsündinu tromboos)
(2) Venoosne trombemboolia stiimulitega alla 40-50-aastastele
(3) Korduv tromboos või tromboflebiit
(4) Tromboosi esinemine perekonnas
(5) Tromboos ebanormaalsetes kohtades: mesenteeriline veen, ajuveeniline siinus
(6) Korduv raseduse katkemine, surnult sünd jne.
(7) Rasedus, rasestumisvastased vahendid, hormoonidest tingitud tromboos
(8) Naha nekroos, eriti pärast varfariini kasutamist
(9) Teadmata põhjusega arteriaalne tromboos alla 20 aasta vanuselt
(10) Trombofiiliaga sugulased
3. Kardiovaskulaarsete sündmuste ja kordumise hindamine: Uuringud on näidanud, et AT aktiivsuse vähenemine südame-veresoonkonna haigustega patsientidel on tingitud endoteelirakkude kahjustusest, mis viib suure AT koguse tarbimiseni. Seetõttu on hüperkoagulatiivses seisundis patsientidel kalduvus tromboosile ja see süvendab haigust. AT aktiivsus oli korduvate kardiovaskulaarsete sündmustega populatsioonis oluliselt madalam kui populatsioonis, kellel korduvaid kardiovaskulaarseid sündmusi ei olnud.
4. Tromboosiriski hindamine mittevalvulaarse kodade virvenduse korral: madal AT aktiivsuse tase on positiivses korrelatsioonis CHA2DS2-VASc skooriga; samal ajal on sellel kõrge referentsväärtus tromboosi hindamisel mittevalvulaarse kodade virvenduse korral.
5. AT ja insuldi seos: ägeda isheemilise insuldi korral on AT oluliselt vähenenud, veri on hüperkoaguleeruvas olekus ja antikoagulantravi tuleks alustada õigeaegselt; insuldi riskiteguritega patsientidel tuleks regulaarselt AT suhtes kontrollida ja patsientide kõrge vererõhk tuleks varakult avastada. Hüübimisseisundit tuleks õigeaegselt ravida, et vältida ägeda insuldi teket.
Visiitkaart
Hiina WeChat