La disfunción de la coagulación es un componente de la enfermedad hepática y un factor clave en la mayoría de las puntuaciones pronósticas. Los cambios en el equilibrio de la hemostasia conducen a sangrado, y los problemas de sangrado siempre han sido un problema clínico importante. Las causas del sangrado pueden dividirse a grandes rasgos en (1) hipertensión portal, que no tiene nada que ver con el mecanismo hemostático; (2) sangrado de la mucosa o de la herida punzante, a menudo con disolución prematura del trombo o alta fibrinólisis, que se denomina coagulación intravascular acelerada y fibrinólisis en la enfermedad hepática Melt (AICF). El mecanismo de la hiperfibrinólisis no está claro, pero implica cambios en la coagulación intravascular y la fibrinólisis. La coagulación anormal se observa en la trombosis de la vena porta (TVP) y la trombosis de la vena mesentérica, así como en la trombosis venosa profunda (TVP). Estas afecciones clínicas a menudo requieren tratamiento o prevención con anticoagulación. La microtrombosis en el hígado causada por hipercoagulabilidad a menudo causa atrofia hepática.
Se han dilucidado algunos cambios clave en la vía de la hemostasia; algunos tienden a sangrar y otros a coagularse (Figura 1). En la cirrosis hepática estable, el sistema se reequilibra debido a factores desregulados, pero este equilibrio es inestable y se ve significativamente afectado por otros factores, como el estado del volumen sanguíneo, la infección sistémica y la función renal. La trombocitopenia puede ser el cambio patológico más común debido al hiperesplenismo y la disminución de la trombopoyetina (TPO). También se ha descrito la disfunción plaquetaria, pero estos cambios anticoagulantes se compensaron significativamente con un aumento del factor de von Willebrand (vWF) derivado del endotelio. De igual manera, una disminución de los factores procoagulantes derivados del hígado, como los factores V, VII y X, conduce a un tiempo de protrombina prolongado, pero esto se compensa significativamente con una disminución de los factores anticoagulantes derivados del hígado (especialmente la proteína C). Además, los niveles elevados de factor VIII derivado del endotelio y los niveles bajos de proteína C conducen a un estado de hipercoagulabilidad relativa. Estos cambios, sumados a la estasis venosa relativa y al daño endotelial (tríada de Virchow), provocaron la progresión sinérgica de la TVP y ocasionalmente de la TVP en pacientes con cirrosis hepática. En resumen, las vías hemostáticas de la cirrosis hepática suelen reequilibrarse de forma inestable, y la progresión de la enfermedad puede inclinarse en cualquier dirección.
Referencia: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Actualización de práctica clínica de AGA: coagulación en cirrosis. Gastroenterología. 2019, 157(1): 34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
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