¿Por qué se debe detectar el dímero D, FDP en pacientes cardiovasculares y cerebrovasculares?
1. El dímero D se puede utilizar para guiar el ajuste de la intensidad de la anticoagulación.
(1) Relación entre el nivel de dímero D y los eventos clínicos durante la terapia anticoagulante en pacientes después del reemplazo mecánico de la válvula cardíaca.
El grupo de tratamiento de ajuste de intensidad de anticoagulación guiado por dímero D equilibró eficazmente la seguridad y la eficacia de la terapia anticoagulante, y la incidencia de varios eventos adversos fue significativamente menor que la del grupo de control que utilizó anticoagulación estándar y de baja intensidad.
(2) La formación de trombosis venosa cerebral (TVC) está estrechamente relacionada con la constitución del trombo.
Pautas para el diagnóstico y el tratamiento de la trombosis de venas internas y senos venosos (TSVC)
Constitución trombótica: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Mutación genética: gen de protrombina G2020A, factor de coagulación LeidenV
Factores predisponentes: período perinatal, anticonceptivos, deshidratación, trauma, cirugía, infección, tumor, pérdida de peso.
2. El valor de la detección combinada de dímero D y FDP en enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares.
(1) Un aumento del dímero D (superior a 500 µg/L) es útil para el diagnóstico de TSVC. La normalidad no descarta la TSVC, especialmente en TSVC con cefalea aislada de reciente aparición. Puede utilizarse como uno de los indicadores del diagnóstico de TSVC. Un dímero D superior a lo normal puede utilizarse como uno de los indicadores diagnósticos de TSVC (recomendación de nivel III, evidencia de nivel C).
(2) Indicadores que indican la eficacia del tratamiento trombolítico: La monitorización del dímero D aumentó significativamente y luego disminuyó gradualmente; el PDF aumentó significativamente y luego disminuyó gradualmente. Estos dos indicadores son la base directa de la eficacia del tratamiento trombolítico.
Bajo la acción de los fármacos trombolíticos (SK, UK, rt-PA, etc.), los émbolos en los vasos sanguíneos se disuelven rápidamente y el dímero D y el FDP en el plasma aumentan significativamente, lo que generalmente dura 7 días. Durante el tratamiento, si la dosis de los fármacos trombolíticos es insuficiente y el trombo no se disuelve completamente, el dímero D y el FDP continuarán en niveles altos después de alcanzar el pico; según las estadísticas, la incidencia de sangrado después de la terapia trombolítica es tan alta como 5% a 30%. Por lo tanto, para los pacientes con enfermedades trombóticas, se debe formular un régimen farmacológico estricto, la actividad de coagulación plasmática y la actividad fibrinolítica se deben monitorear en tiempo real, y la dosis de los fármacos trombolíticos debe estar bien controlada. Se puede ver que la detección dinámica de los cambios en la concentración de dímero D y FDP antes, durante y después del tratamiento durante la trombólisis tiene un gran valor clínico para monitorear la eficacia y seguridad de los fármacos trombolíticos.
¿Por qué los pacientes con enfermedades cardíacas y cerebrovasculares deberían prestar atención a la TA?
Deficiencia de antitrombina (AT). La antitrombina (AT) desempeña un papel importante en la inhibición de la formación de trombos. No solo inhibe la trombina, sino también factores de coagulación como IXa, Xa, Xla, Xlla y Vlla. La combinación de heparina y AT es un componente fundamental de la anticoagulación con AT. En presencia de heparina, la actividad anticoagulante de la AT puede multiplicarse por miles. Por lo tanto, la AT es una sustancia esencial para el proceso anticoagulante de la heparina.
1. Resistencia a la heparina: Cuando la actividad de la AT disminuye, la actividad anticoagulante de la heparina se reduce significativamente o se inactiva. Por lo tanto, es necesario conocer el nivel de AT antes del tratamiento con heparina para evitar el uso innecesario de dosis altas de heparina y la ineficacia del tratamiento.
En muchos informes de la literatura, el valor clínico del dímero D, FDP y AT se refleja en enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, lo que puede ayudar en el diagnóstico temprano, el juicio de la condición y la evaluación del pronóstico de la enfermedad.
2. Detección de la etiología de la trombofilia: Los pacientes con trombofilia se manifiestan clínicamente con trombosis venosa profunda masiva y trombosis repetidas. La detección de la causa de la trombofilia puede realizarse en los siguientes grupos:
(1) TEV sin causa evidente (incluida la trombosis neonatal)
(2) TEV con incentivos <40-50 años
(3) Trombosis o tromboflebitis repetidas
(4) Antecedentes familiares de trombosis
(5) Trombosis en sitios anormales: vena mesentérica, seno venoso cerebral
(6) Abortos repetidos, muerte fetal, etc.
(7) Embarazo, anticonceptivos, trombosis inducida por hormonas
(8) Necrosis de la piel, especialmente después de usar warfarina.
(9) Trombosis arterial de causa desconocida <20 años
(10) Familiares de trombofilia
3. Evaluación de eventos cardiovasculares y recurrencia: Estudios han demostrado que la reducción de la actividad de la AT en pacientes con enfermedad cardiovascular se debe al daño celular endotelial, que provoca un consumo excesivo de AT. Por lo tanto, cuando los pacientes se encuentran en estado de hipercoagulabilidad, son propensos a la trombosis y a agravar la enfermedad. La actividad de la AT también fue significativamente menor en la población con eventos cardiovasculares recurrentes que en la población sin ellos.
4. Evaluación del riesgo de trombosis en la fibrilación auricular no valvular: un nivel bajo de actividad de AT se correlaciona positivamente con la puntuación CHA2DS2-VASc; al mismo tiempo, tiene un alto valor de referencia para evaluar la trombosis en la fibrilación auricular no valvular.
5. Relación entre la TA y el ictus: La TA se reduce significativamente en pacientes con ictus isquémico agudo, con hipercoagulabilidad sanguínea, por lo que se debe administrar anticoagulación a tiempo. Los pacientes con factores de riesgo de ictus deben someterse a pruebas periódicas de TA y se debe realizar una detección temprana de la hipertensión arterial. El estado de coagulación debe tratarse a tiempo para evitar la aparición de un ictus agudo.
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