Koagula misfunkcio estas komponanto de hepatmalsano kaj ŝlosila faktoro en plej multaj prognozaj poentaroj. Ŝanĝoj en la ekvilibro de hemostazo kondukas al sangado, kaj sangadaj problemoj ĉiam estis grava klinika problemo. La kaŭzoj de sangado povas esti malglate dividitaj en (1) portalhipertensio, kiu havas nenion komunan kun la hemostata mekanismo; (2) mukoza aŭ pikvunda sangado, ofte kun trofrua dissolvo de trombo aŭ alta fibrinolizo, kiu nomiĝas akcelita intravaskula koaguliĝo kaj fibrinolizo en hepatmalsano Melt (AICF). La mekanismo de hiperfibrinolizo ne estas klara, sed ĝi implikas ŝanĝojn en intravaskula koaguliĝo kaj fibrinolizo. Nenormala koaguliĝo videblas en portalvejna trombozo (PVT) kaj mezentera vejna trombozo, same kiel profunda vejna trombozo (DVT). Ĉi tiuj klinikaj kondiĉoj ofte postulas antikoagulan terapion aŭ preventon. Mikrotrombozo en la hepato kaŭzita de hiperkoagulebleco ofte kaŭzas hepata atrofion.
Kelkaj ŝlosilaj ŝanĝoj en la hemostaza vojo estis klarigitaj, kelkaj emas sangi kaj aliaj emas koaguliĝi (Figuro 1). En stabila hepata cirozo, la sistemo estos reekvilibrita pro disreguligitaj faktoroj, sed ĉi tiu ekvilibro estas malstabila kaj estos signife influita de aliaj faktoroj, kiel ekzemple sangovolumena stato, sistema infekto kaj rena funkcio. Trombocitopenio povas esti la plej ofta patologia ŝanĝo pro hipersplenismo kaj malpliiĝinta trombopoetino (TPO). Trombocita misfunkcio ankaŭ estis priskribita, sed ĉi tiuj antikoagulaj ŝanĝoj estis signife kompensitaj per pliiĝo de endotele-derivita von Willebrand-faktoro (vWF). Simile, malpliiĝo de hepate-derivitaj prokoagulaj faktoroj, kiel faktoroj V, VII kaj X, kondukas al plilongigita protrombina tempo, sed ĉi tio estas signife kompensita per malpliiĝo de hepate-derivitaj antikoagulaj faktoroj (precipe proteino C). Krome, pliigita endotele-derivita faktoro VIII kaj malalta proteino C kondukas al relative hiperkoagulabla stato. Ĉi tiuj ŝanĝoj, kunligitaj kun relativa vejna stazo kaj endotela difekto (triado de Virchow), kondukis al la sinergia progresado de PVT kaj foja DVT ĉe pacientoj kun hepata cirozo. Mallonge, la hemostataj vojoj de hepata cirozo ofte estas reekvilibrigitaj laŭ malstabila maniero, kaj la progresado de la malsano povas esti klinita en iu ajn direkto.
Referenco：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Ĝisdatigo pri Klinika Praktiko: Koaguliĝo en Cirozo.Gastroenterologio.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Vizitkarto
Ĉina WeChat