Kial oni devus detekti D-dimeron, FDP en kardiovaskulaj kaj cerebrovaskulaj pacientoj?
1. D-dimero povas esti uzata por gvidi la alĝustigon de antikoagula forto.
(1) La rilato inter la nivelo de D-dimero kaj klinikaj okazaĵoj dum antikoagula terapio en pacientoj post mekanika korvalva anstataŭigo.
La D-dimero-gvidata antikoagula intensec-alĝustiga terapiogrupo efike balancis la sekurecon kaj efikecon de antikoagula terapio, kaj la incidenco de diversaj malfavoraj okazaĵoj estis signife pli malalta ol tiu de la kontrolgrupo uzanta norman kaj malalt-intensecan antikoaguladon.
(2) La formado de cerba vejna trombozo (CVT) estas proksime rilata al la konsisto de la trombo.
Gvidlinioj por la diagnozo kaj traktado de interna vejno kaj vejna sinusa trombozo (CVST)
Tromboza konstitucio: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Gena mutacio: protrombina geno G2020A, koagula faktoro LeidenV
Predisponigaj faktoroj: perinatala periodo, kontraŭkoncipiloj, dehidratiĝo, traŭmato, kirurgio, infekto, tumoro, malpeziĝo.
2. La valoro de kombinita detekto de D-dimero kaj FDP en kardiovaskulaj kaj cerebrovaskulaj malsanoj.
(1) Pliiĝo de D-dimero (pli ol 500ug/L) estas helpa por la diagnozo de CVST. Normaleco ne ekskludas CVST, precipe ĉe CVST kun izolita kapdoloro nur lastatempe. Ĝi povas esti uzata kiel unu el la indikiloj de diagnozo de CVST. D-dimero pli alta ol normale povas esti uzata kiel unu el la diagnozaj indikiloj de CVST (rekomendo de nivelo III, evidenteco de nivelo C).
(2) Indikiloj indikantaj efikan trombolitikan terapion: monitorado de D-dimeroj signife pliiĝis kaj poste iom post iom malpliiĝis; FDP signife pliiĝis kaj poste iom post iom malpliiĝis. Ĉi tiuj du indikiloj estas la rekta bazo por efika trombolitika terapio.
Sub la ago de trombolitikaj drogoj (SK, UK, rt-PA, ktp.), la emboloj en la sangaj vaskuloj rapide dissolviĝas, kaj la D-dimero kaj FDP en la plasmo signife pliiĝas, kio ĝenerale daŭras 7 tagojn. Dum la kuracado, se la dozo de trombolitikaj drogoj estas nesufiĉa kaj la trombo ne estas tute dissolvita, D-dimero kaj FDP daŭre restos je altaj niveloj post atingado de la pinto; laŭ statistikoj, la incidenco de sangado post trombolitika terapio estas tiel alta kiel 5% ĝis 30%. Tial, por pacientoj kun trombozaj malsanoj, strikta medikamenta reĝimo devas esti formulita, la plasmokoagula aktiveco kaj fibrinoliza aktiveco devas esti monitorataj en reala tempo, kaj la dozo de trombolitikaj drogoj devas esti bone kontrolita. Videblas, ke la dinamika detekto de ŝanĝoj en la koncentriĝo de D-dimero kaj FDP antaŭ, dum kaj post kuracado dum trombolizo havas grandan klinikan valoron por monitori la efikecon kaj sekurecon de trombolitikaj drogoj.
Kial pacientoj kun koraj kaj cerebrovaskulaj malsanoj atentu AT?
Manko de antitrombino (AT) Antitrombino (AT) ludas gravan rolon en inhibicio de trombo-formado, ĝi ne nur inhibicias trombinon, sed ankaŭ inhibicias koagulajn faktorojn kiel IXa, Xa, Xla, Xlla kaj Vlla. La kombinaĵo de heparino kaj AT estas grava parto de AT-antikoagulado. Ĉeestante heparino, la antikoagula aktiveco de AT povas esti pliigita miloble. La aktiveco de AT, do AT, estas esenca substanco por la antikoagula procezo de heparino.
1. Heparinrezisto: Kiam la aktiveco de AT malpliiĝas, la antikoagula aktiveco de heparino signife reduktiĝas aŭ neaktiviĝas. Tial necesas kompreni la nivelon de AT antaŭ heparintraktado por eviti nenecesan altdozan heparintraktadon, kiu povus kaŭzi neefikecon.
En multaj literaturraportoj, la klinika valoro de D-dimero, FDP, kaj AT estas reflektita en kardiovaskulaj kaj cerebrovaskulaj malsanoj, kiuj povas helpi en la frua diagnozo, kondiĉjuĝo kaj prognoza taksado de la malsano.
2. Ekzameno por la etiologio de trombofilio: Pacientoj kun trombofilio klinike manifestiĝas per amasa profunda vejnotrombozo kaj ripetata trombozo. Ekzameno por la kaŭzo de trombofilio povas esti farita en la jenaj grupoj:
(1) VTE sen evidenta kaŭzo (inkluzive de novnaskita trombozo)
(2) VTE kun instigoj <40-50-jaraĝa
(3) Ripetata trombozo aŭ tromboflebito
(4) Familia historio de trombozo
(5) Trombozo ĉe nenormalaj lokoj: mezentera vejno, cerba vejna sinuso
(6) Ripetata aborto, mortnasko, ktp.
(7) Gravedeco, kontraŭkoncipiloj, hormon-induktita trombozo
(8) Haŭta nekrozo, precipe post uzado de varfarino
(9) Arteria trombozo de nekonata kaŭzo <20-jaraĝa
(10) Parencoj de trombofilio
3. Taksado de kardiovaskulaj eventoj kaj ripetiĝo: Studoj montris, ke la redukto de AT-aktiveco ĉe pacientoj kun kardiovaskula malsano ŝuldiĝas al endotelaj ĉeldamaĝo, kiu kondukas al konsumo de granda kvanto da AT. Tial, kiam pacientoj estas en hiperkoagulebla stato, ili estas emaj al trombozo kaj plimalbonigas la malsanon. La aktiveco de AT ankaŭ estis signife pli malalta en la populacio kun ripetiĝantaj kardiovaskulaj eventoj ol en la populacio sen ripetiĝantaj kardiovaskulaj eventoj.
4. Takso de trombozo-risko ĉe ne-valva atria fibrilado: malalta AT-aktiveco estas pozitive korelaciita kun CHA2DS2-VASc-poentaro; samtempe, ĝi havas altan referencan valoron por taksi trombozon ĉe ne-valva atria fibrilado.
5. La rilato inter AT kaj apopleksio: AT estas signife reduktita ĉe pacientoj kun akuta iskemia apopleksio, la sango estas en hiperkoagula stato, kaj antikoagula terapio devas esti donita ĝustatempe; pacientoj kun apopleksiaj riskfaktoroj devas esti regule testitaj pri AT, kaj frua detekto de la alta sangopremo de la pacientoj devas esti farita. La koagula stato devas esti traktita ĝustatempe por eviti la okazon de akuta apopleksio.
Vizitkarto
Ĉina WeChat