Γιατί πρέπει να ανιχνεύονται D-διμερή και FDP σε καρδιαγγειακούς και εγκεφαλοαγγειακούς ασθενείς;
1. Το D-διμερές μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την καθοδήγηση της προσαρμογής της ισχύος της αντιπηκτικής αγωγής.
(1) Η σχέση μεταξύ του επιπέδου των D-διμερών και των κλινικών συμβάντων κατά τη διάρκεια της αντιπηκτικής θεραπείας σε ασθενείς μετά από αντικατάσταση μηχανικής καρδιακής βαλβίδας.
Η ομάδα θεραπείας με προσαρμογή της έντασης της αντιπηκτικής αγωγής με καθοδήγηση D-διμερών εξισόρρισε αποτελεσματικά την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής αγωγής και η συχνότητα εμφάνισης διαφόρων ανεπιθύμητων ενεργειών ήταν σημαντικά χαμηλότερη από αυτή της ομάδας ελέγχου που χρησιμοποιούσε τυπική και χαμηλής έντασης αντιπηκτική αγωγή.
(2) Ο σχηματισμός εγκεφαλικής φλεβικής θρόμβωσης (CVT) σχετίζεται στενά με τη σύσταση του θρόμβου.
Κατευθυντήριες γραμμές για τη διάγνωση και τη διαχείριση της θρόμβωσης των εσωτερικών φλεβών και των φλεβικών κόλπων (CVST)
Θρομβωτική σύσταση: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Γονιδιακή μετάλλαξη: γονίδιο προθρομβίνης G2020A, παράγοντας πήξης LeidenV
Προδιαθεσικοί παράγοντες: περιγεννητική περίοδος, αντισυλληπτικά, αφυδάτωση, τραύμα, χειρουργική επέμβαση, λοίμωξη, όγκος, απώλεια βάρους.
2. Η αξία της συνδυασμένης ανίχνευσης D-διμερών και FDP σε καρδιαγγειακές και εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις.
(1) Η αύξηση των D-διμερών (μεγαλύτερη από 500 μg/L) είναι χρήσιμη για τη διάγνωση της CVST. Η φυσιολογικότητα δεν αποκλείει την CVST, ειδικά σε CVST με μεμονωμένη κεφαλαλγία που εμφανίστηκε πρόσφατα. Μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ένας από τους δείκτες διάγνωσης της CVST. Η αύξηση των D-διμερών από το φυσιολογικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως ένας από τους διαγνωστικούς δείκτες της CVST (σύσταση επιπέδου III, στοιχεία επιπέδου C).
(2) Δείκτες που υποδεικνύουν αποτελεσματική θρομβολυτική θεραπεία: Η παρακολούθηση των D-διμερών αυξήθηκε σημαντικά και στη συνέχεια μειώθηκε σταδιακά. Η FDP αυξήθηκε σημαντικά και στη συνέχεια μειώθηκε σταδιακά. Αυτοί οι δύο δείκτες αποτελούν την άμεση βάση για αποτελεσματική θρομβολυτική θεραπεία.
Υπό την επίδραση θρομβολυτικών φαρμάκων (SK, UK, rt-PA, κ.λπ.), τα έμβολα στα αιμοφόρα αγγεία διαλύονται ταχέως και το D-διμερές και η FDP στο πλάσμα αυξάνονται σημαντικά, κάτι που διαρκεί γενικά για 7 ημέρες. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, εάν η δόση των θρομβολυτικών φαρμάκων είναι ανεπαρκής και ο θρόμβος δεν διαλυθεί πλήρως, το D-διμερές και η FDP θα συνεχίσουν να βρίσκονται σε υψηλά επίπεδα μετά την κορύφωση. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, η συχνότητα αιμορραγίας μετά από θρομβολυτική θεραπεία φτάνει το 5% έως 30%. Επομένως, για ασθενείς με θρομβωτικά νοσήματα, θα πρέπει να διαμορφώνεται ένα αυστηρό φαρμακευτικό σχήμα, η δραστηριότητα πήξης του πλάσματος και η ινωδολυτική δραστηριότητα να παρακολουθούνται σε πραγματικό χρόνο και η δόση των θρομβολυτικών φαρμάκων να ελέγχεται καλά. Μπορεί να φανεί ότι η δυναμική ανίχνευση των αλλαγών στη συγκέντρωση των D-διμερών και της FDP πριν, κατά τη διάρκεια και μετά τη θεραπεία κατά τη διάρκεια της θρομβόλυσης έχει μεγάλη κλινική αξία για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας των θρομβολυτικών φαρμάκων.
Γιατί οι ασθενείς με καρδιακές και εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις πρέπει να δίνουν προσοχή στην ΑΤ;
Ανεπάρκεια αντιθρομβίνης (AT) Η αντιθρομβίνη (AT) παίζει σημαντικό ρόλο στην αναστολή του σχηματισμού θρόμβων, όχι μόνο αναστέλλει τη θρομβίνη, αλλά και αναστέλλει παράγοντες πήξης όπως οι IXa, Xa, Xla, Xlla και Vlla. Ο συνδυασμός ηπαρίνης και AT είναι ένα σημαντικό μέρος της αντιπηκτικής δράσης της AT. Παρουσία ηπαρίνης, η αντιπηκτική δράση της AT μπορεί να αυξηθεί κατά χιλιάδες φορές. Η δράση της AT, επομένως η AT, είναι μια απαραίτητη ουσία για την αντιπηκτική διαδικασία της ηπαρίνης.
1. Αντοχή στην ηπαρίνη: Όταν η δραστικότητα της AT μειώνεται, η αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης μειώνεται σημαντικά ή είναι ανενεργή. Επομένως, είναι απαραίτητο να κατανοηθεί το επίπεδο της AT πριν από τη θεραπεία με ηπαρίνη, ώστε να αποτραπεί η περιττή χορήγηση υψηλών δόσεων ηπαρίνης και η αναποτελεσματική θεραπεία.
Σε πολλές βιβλιογραφικές αναφορές, η κλινική αξία των D-διμερών, της FDP και της AT αντικατοπτρίζεται σε καρδιαγγειακές και εγκεφαλοαγγειακές παθήσεις, οι οποίες μπορούν να βοηθήσουν στην έγκαιρη διάγνωση, την αξιολόγηση της κατάστασης και την πρόγνωση της νόσου.
2. Έλεγχος για την αιτιολογία της θρομβοφιλίας: Οι ασθενείς με θρομβοφιλία εκδηλώνονται κλινικά με μαζική εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση και επαναλαμβανόμενες θρομβώσεις. Ο έλεγχος για την αιτία της θρομβοφιλίας μπορεί να πραγματοποιηθεί στις ακόλουθες ομάδες:
(1) ΦΘΕ χωρίς εμφανή αιτία (συμπεριλαμβανομένης της νεογνικής θρόμβωσης)
(2) ΦΘΕ με κίνητρα <40-50 ετών
(3) Επαναλαμβανόμενη θρόμβωση ή θρομβοφλεβίτιδα
(4) Οικογενειακό ιστορικό θρόμβωσης
(5) Θρόμβωση σε μη φυσιολογικές θέσεις: μεσεντερική φλέβα, εγκεφαλικός φλεβώδης κόλπος
(6) Επαναλαμβανόμενες αποβολές, θνησιγένεια κ.λπ.
(7) Εγκυμοσύνη, αντισυλληπτικά, ορμονοπροκαλούμενη θρόμβωση
(8) Νέκρωση δέρματος, ειδικά μετά από χρήση βαρφαρίνης
(9) Αρτηριακή θρόμβωση άγνωστης αιτίας <20 ετών
(10) Συγγενείς θρομβοφιλίας
3. Αξιολόγηση καρδιαγγειακών συμβαμάτων και υποτροπής: Μελέτες έχουν δείξει ότι η μείωση της δραστικότητας της AT σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο οφείλεται σε βλάβη των ενδοθηλιακών κυττάρων που οδηγεί σε κατανάλωση μεγάλης ποσότητας AT. Επομένως, όταν οι ασθενείς βρίσκονται σε υπερπηκτική κατάσταση, είναι επιρρεπείς σε θρόμβωση και επιδείνωση της νόσου. Η δραστικότητα της AT ήταν επίσης σημαντικά χαμηλότερη στον πληθυσμό με υποτροπιάζοντα καρδιαγγειακά συμβάματα σε σχέση με τον πληθυσμό χωρίς υποτροπιάζοντα καρδιαγγειακά συμβάματα.
4. Αξιολόγηση του κινδύνου θρόμβωσης σε μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή: το χαμηλό επίπεδο δραστηριότητας της AT συσχετίζεται θετικά με τη βαθμολογία CHA2DS2-VASc. Ταυτόχρονα, έχει υψηλή τιμή αναφοράς για την αξιολόγηση της θρόμβωσης σε μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή.
5. Η σχέση μεταξύ της αιμόστασης και του εγκεφαλικού επεισοδίου: Η αιμόσταση μειώνεται σημαντικά σε ασθενείς με οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, το αίμα βρίσκεται σε υπερπηκτική κατάσταση και η αντιπηκτική αγωγή πρέπει να χορηγείται έγκαιρα. Οι ασθενείς με παράγοντες κινδύνου για εγκεφαλικό επεισόδιο θα πρέπει να ελέγχονται τακτικά για αιμόσταση και να γίνεται έγκαιρη ανίχνευση της υψηλής αρτηριακής πίεσης των ασθενών. Η κατάσταση πήξης θα πρέπει να αντιμετωπίζεται έγκαιρα για να αποφευχθεί η εμφάνιση οξέος εγκεφαλικού επεισοδίου.
Επαγγελματική κάρτα
Κινεζικό WeChat