Mae camweithrediad ceulo yn elfen o glefyd yr afu ac yn ffactor allweddol yn y rhan fwyaf o sgoriau prognostig. Mae newidiadau yng nghydbwysedd hemostasis yn arwain at waedu, ac mae problemau gwaedu wedi bod yn broblem glinigol fawr erioed. Gellir rhannu achosion gwaedu yn fras i (1) gorbwysedd porth, nad oes ganddo ddim i'w wneud â'r mecanwaith hemostatig; (2) gwaedu mwcosaidd neu glwyf tyllu, yn aml gyda diddymiad cynamserol thrombws neu ffibrinolysis uchel, a elwir yn geulo mewnfasgwlaidd cyflymach a ffibrinolysis mewn clefyd yr afu Melt (AICF). Nid yw mecanwaith hyperfibrinolysis yn glir, ond mae'n cynnwys newidiadau mewn ceulo mewnfasgwlaidd a ffibrinolysis. Gwelir ceulo annormal mewn thrombosis gwythiennau porth (PVT) a thrombosis gwythiennau mesenterig, yn ogystal â thrombosis gwythiennau dwfn (DVT). Yn aml, mae'r cyflyrau clinigol hyn yn gofyn am driniaeth neu atal gwrthgeulydd. Yn aml, mae microthrombosis yn yr afu a achosir gan orgeuladwyedd yn achosi atroffi'r afu.
Mae rhai newidiadau allweddol yn y llwybr hemostasis wedi'u hegluro, mae rhai'n tueddu i waedu ac mae eraill yn tueddu i geulo (Ffigur 1). Mewn sirosis yr afu sefydlog, bydd y system yn cael ei hailgydbwyso oherwydd ffactorau anghydbwys, ond mae'r cydbwysedd hwn yn ansefydlog a bydd ffactorau eraill yn effeithio'n sylweddol arno, megis statws cyfaint y gwaed, haint systemig, a swyddogaeth yr arennau. Efallai mai thrombocytopenia yw'r newid patholegol mwyaf cyffredin oherwydd hypersplenism a thrombopoietin (TPO) is. Disgrifiwyd camweithrediad platennau hefyd, ond cafodd y newidiadau gwrthgeulydd hyn eu gwrthbwyso'n sylweddol gan gynnydd yn y ffactor von Willebrand (vWF) sy'n deillio o'r endotheliwm. Yn yr un modd, mae gostyngiad mewn ffactorau progeulydd sy'n deillio o'r afu, megis ffactorau V, VII, ac X, yn arwain at amser prothrombin hirach, ond caiff hyn ei wrthbwyso'n sylweddol gan ostyngiad mewn ffactorau gwrthgeulydd sy'n deillio o'r afu (yn enwedig protein C). Yn ogystal, mae ffactor VIII uchel sy'n deillio o'r endotheliwm a phrotein C isel yn arwain at gyflwr cymharol hypergeuladwy. Arweiniodd y newidiadau hyn, ynghyd â stasis gwythiennol cymharol a difrod endothelaidd (triad Virchow), at ddatblygiad synergaidd PVT a DVT achlysurol mewn cleifion â sirosis yr afu. Yn fyr, mae llwybrau hemostatig sirosis yr afu yn aml yn cael eu hailgydbwyso mewn modd ansefydlog, a gall datblygiad y clefyd ogwyddo i unrhyw gyfeiriad.
Cyfeirnod: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.Diweddariad Ymarfer Clinigol AGA: Ceulo mewn Sirosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Cerdyn busnes
WeChat Tsieineaidd