Proč by měl být D-dimer, FDP, detekován u kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních pacientů?
1. D-dimer lze použít k nastavení síly antikoagulace.
(1) Vztah mezi hladinou D-dimeru a klinickými příhodami během antikoagulační terapie u pacientů po mechanické náhradě srdeční chlopně.
Skupina s úpravou intenzity antikoagulační terapie řízené D-dimerem účinně vyvažovala bezpečnost a účinnost antikoagulační terapie a výskyt různých nežádoucích účinků byl významně nižší než v kontrolní skupině používající standardní a nízkointenzivní antikoagulační terapii.
(2) Vznik mozkové žilní trombózy (CVT) úzce souvisí s konstitucí trombu.
Pokyny pro diagnostiku a léčbu trombózy vnitřní žíly a žilního sinu (CVST)
Trombotická konstituce: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Genová mutace: gen protrombinu G2020A, koagulační faktor LeidenV
Predisponující faktory: perinatální období, antikoncepce, dehydratace, trauma, chirurgický zákrok, infekce, nádor, úbytek hmotnosti.
2. Význam kombinované detekce D-dimeru a FDP u kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění.
(1) Zvýšení D-dimeru (více než 500 µg/l) je užitečné pro diagnózu CVST. Normální hodnoty CVST nevylučují, zejména u CVST s nedávno prokázanou izolovanou bolestí hlavy. Lze je použít jako jeden z indikátorů diagnózy CVST. Vyšší než normální hodnota D-dimeru lze použít jako jeden z diagnostických indikátorů CVST (doporučení úrovně III, důkazy úrovně C).
(2) Indikátory naznačující účinnou trombolytickou terapii: monitorování D-dimeru se významně zvýšilo a poté postupně snižovalo; FDP se významně zvýšilo a poté postupně snižovalo. Tyto dva indikátory jsou přímým základem pro účinnou trombolytickou terapii.
Působením trombolytických léků (SK, UK, rt-PA atd.) se emboly v cévách rychle rozpouštějí a hladina D-dimeru a FDP v plazmě se významně zvyšuje, což obvykle trvá 7 dní. Pokud je v průběhu léčby dávkování trombolytických léků nedostatečné a trombus není zcela rozpuštěn, zůstanou D-dimer a FDP i po dosažení vrcholu na vysokých hladinách. Podle statistik je výskyt krvácení po trombolytické terapii až 5 % až 30 %. Proto by u pacientů s trombotickými onemocněními měl být stanoven přísný léčebný režim, v reálném čase by měla být monitorována aktivita plazmatické koagulace a fibrinolytická aktivita a dávka trombolytických léků by měla být dobře kontrolována. Je zřejmé, že dynamická detekce změn koncentrace D-dimeru a FDP před, během a po léčbě trombolýzou má velkou klinickou hodnotu pro sledování účinnosti a bezpečnosti trombolytických léků.
Proč by pacienti se srdečními a cerebrovaskulárními onemocněními měli věnovat pozornost AT?
Nedostatek antitrombinu (AT) Antitrombin (AT) hraje důležitou roli v inhibici tvorby trombů. Nejenže inhibuje trombin, ale také inhibuje koagulační faktory, jako jsou IXa, Xa, Xla, XIIa a VIIa. Kombinace heparinu a AT je důležitou součástí antikoagulace AT. V přítomnosti heparinu se může antikoagulační aktivita AT tisíckrát zvýšit. Aktivita AT je tedy nezbytnou látkou pro antikoagulační proces heparinu.
1. Rezistence na heparin: Když se aktivita AT sníží, antikoagulační aktivita heparinu je významně snížena nebo neaktivní. Proto je nutné před léčbou heparinem porozumět hladině AT, aby se zabránilo zbytečnému podávání vysokých dávek heparinu a následné neúčinnosti léčby.
V mnoha literárních zprávách se klinický význam D-dimeru, FDP a AT odráží u kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění, což může napomoci včasné diagnostice, posouzení stavu a prognóze onemocnění.
2. Screening etiologie trombofilie: Pacienti s trombofilií se klinicky projevují masivní hlubokou žilní trombózou a opakovanými trombózami. Screening příčiny trombofilie lze provést v následujících skupinách:
(1) VTE bez zjevné příčiny (včetně neonatální trombózy)
(2) VTE s motivací <40-50 let
(3) Opakovaná trombóza nebo tromboflebitida
(4) Trombóza v rodinné anamnéze
(5) Trombóza v abnormálních místech: mezenterická žíla, mozkový žilní sinus
(6) Opakované potraty, porod mrtvého dítěte atd.
(7) Těhotenství, antikoncepce, hormonálně indukovaná trombóza
(8) Nekróza kůže, zejména po užívání warfarinu
(9) Arteriální trombóza neznámé příčiny, mladší 20 let
(10) Příbuzní trombofilií
3. Hodnocení kardiovaskulárních příhod a jejich recidivy: Studie ukázaly, že snížení aktivity AT u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním je způsobeno poškozením endotelových buněk, které vede ke spotřebě velkého množství AT. Proto jsou pacienti v hyperkoagulačním stavu náchylní k trombóze a zhoršení onemocnění. Aktivita AT byla také významně nižší u populace s opakovanými kardiovaskulárními příhodami než u populace bez opakovaných kardiovaskulárních příhod.
4. Posouzení rizika trombózy u nevalvulární fibrilace síní: nízká hladina aktivity AT pozitivně koreluje se skóre CHA2DS2-VASc; zároveň má vysokou referenční hodnotu pro posouzení trombózy u nevalvulární fibrilace síní.
5. Vztah mezi AT a cévní mozkovou příhodou: AT je u pacientů s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou významně snížen, krev je v hyperkoagulačním stavu a antikoagulační terapie by měla být podána včas; pacienti s rizikovými faktory cévní mozkové příhody by měli být pravidelně testováni na AT a měl by být proveden včasný záchyt vysokého krevního tlaku pacientů. Stav koagulace by měl být včas léčen, aby se zabránilo vzniku akutní cévní mozkové příhody.
Vizitka
Čínský WeChat