A disfunzione di a coagulazione hè una cumpunente di a malatia di u fegatu è un fattore chjave in a maiò parte di i punteggi prognostici. I cambiamenti in l'equilibriu di l'emostasi portanu à sanguinamenti, è i prublemi di sanguinamentu sò sempre stati un prublema clinicu maiò. E cause di u sanguinamentu ponu esse divise approssimativamente in (1) ipertensione portale, chì ùn hà nunda à chì vede cù u mecanismu emostaticu; (2) sanguinamentu di ferite mucose o da puntura, spessu cù dissoluzione prematura di u trombu o fibrinolisi alta, chì hè chjamata coagulazione intravasculare accelerata è fibrinolisi in a malatia di u fegatu Melt (AICF). U mecanismu di l'iperfibrinolisi ùn hè micca chjaru, ma implica cambiamenti in a coagulazione intravasculare è a fibrinolisi. A coagulazione anormale si osserva in a trombosi di a vena portale (PVT) è a trombosi di a vena mesenterica, è ancu in a trombosi di a vena profonda (TVP). Queste cundizioni cliniche richiedenu spessu trattamentu o prevenzione di anticoagulazione. A microtrombosi in u fegatu causata da l'ipercoagulabilità provoca spessu atrofia epatica.
Certi cambiamenti chjave in a via di l'emostasi sò stati elucidati, alcuni tendenu à sanguinà è altri tendenu à coagulà (Figura 1). In a cirrosi epatica stabile, u sistema serà riequilibratu per via di fattori disregulati, ma questu equilibriu hè instabile è serà significativamente affettatu da altri fattori, cum'è u statu di u vulume di sangue, l'infezzione sistemica è a funzione renale. A trombocitopenia pò esse u cambiamentu patologicu più cumunu per via di l'ipersplenismu è a diminuzione di a trombopoietina (TPO). Hè stata ancu descritta a disfunzione piastrinica, ma questi cambiamenti anticoagulanti sò stati significativamente compensati da un aumentu di u fattore von Willebrand derivatu da l'endotelio (vWF). In listessu modu, una diminuzione di i fattori procoagulanti derivati da u fegatu, cum'è i fattori V, VII è X, porta à un tempu di protrombina prulungatu, ma questu hè significativamente compensatu da una diminuzione di i fattori anticoagulanti derivati da u fegatu (in particulare a proteina C). Inoltre, un fattore VIII derivatu da l'endotelio elevatu è una bassa proteina C portanu à un statu relativamente ipercoagulabile. Questi cambiamenti, accumpagnati da una stasi venosa relativa è da danni endoteliali (triade di Virchow), anu purtatu à a progressione sinergica di a TVP è di a TVP occasionale in i pazienti cun cirrosi epatica. In breve, e vie emostatiche di a cirrosi epatica sò spessu riequilibrate in modu instabile, è a progressione di a malattia pò esse inclinata in ogni direzzione.
Riferimentu: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Aggiornamentu di a pratica clinica: Coagulazione in a cirrosi.Gastroenterologia.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
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