Perchè u D-dimeru, FDP deve esse rilevatu in i pazienti cardiovasculari è cerebrovasculari?
1. U D-dimeru pò esse adupratu per guidà l'aghjustamentu di a forza di l'anticoagulazione.
(1) A relazione trà u livellu di D-dimeru è l'eventi clinichi durante a terapia anticoagulante in i pazienti dopu a sustituzione meccanica di a valvula cardiaca.
U gruppu di trattamentu di regulazione di l'intensità di l'anticoagulazione guidata da D-dimeru hà equilibratu efficacemente a sicurezza è l'efficacia di a terapia anticoagulante, è l'incidenza di vari eventi avversi era significativamente più bassa di quella di u gruppu di cuntrollu chì utilizava anticoagulazione standard è di bassa intensità.
(2) A furmazione di trombosi venosa cerebrale (TVC) hè strettamente ligata à a custituzione di u trombu.
Linee guida per a diagnosi è a gestione di a trombosi di a vena interna è di u senu venosu (CVST)
Custituzione trombotica: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Mutazione genetica: genu di protrombina G2020A, fattore di coagulazione LeidenV
Fattori predisponenti: periodu perinatale, contraccettivi, disidratazione, traumu, chirurgia, infezzione, tumore, perdita di pesu.
2. U valore di a rilevazione cumminata di D-dimeru è FDP in e malatie cardiovasculari è cerebrovasculari.
(1) Un aumentu di D-dimeru (più di 500ug/L) hè utile per a diagnosi di CVST. A nurmalità ùn esclude micca CVST, in particulare in CVST cù cefalea isolata solu di recente. Pò esse adupratu cum'è unu di l'indicatori di diagnosi di CVST. Un D-dimeru più altu di a nurmalità pò esse adupratu cum'è unu di l'indicatori diagnostichi di CVST (raccomandazione di livellu III, evidenza di livellu C).
(2) Indicatori chì indicanu una terapia trombolitica efficace: u monitoraghju di i D-dimeri hè aumentatu significativamente è dopu hè diminuitu gradualmente; a FDP hè aumentata significativamente è dopu hè diminuita gradualmente. Quessi dui indicatori sò a basa diretta per una terapia trombolitica efficace.
Sottu à l'azione di i medicinali trombolitici (SK, UK, rt-PA, ecc.), l'emboli in i vasi sanguigni sò dissolti rapidamente, è u D-dimeru è l'FDP in u plasma sò aumentati significativamente, ciò chì generalmente dura 7 ghjorni. Durante u trattamentu, se a dosa di medicinali trombolitici hè insufficiente è u trombu ùn hè micca cumpletamente dissoltu, u D-dimeru è l'FDP continueranu à esse à livelli elevati dopu avè righjuntu u piccu; Sicondu e statistiche, l'incidenza di sanguinamentu dopu a terapia trombolitica hè alta cum'è 5% à 30%. Dunque, per i pazienti cun malatie trombotiche, deve esse furmulatu un regime farmacologicu strettu, l'attività di coagulazione plasmatica è l'attività fibrinolitica devenu esse monitorate in tempu reale, è a dosa di medicinali trombolitici deve esse ben cuntrullata. Si pò vede chì a rilevazione dinamica di i cambiamenti di concentrazione di D-dimeru è FDP prima, durante è dopu u trattamentu durante a trombolisi hà un grande valore clinicu per monitorà l'efficacia è a sicurezza di i medicinali trombolitici.
Perchè i pazienti cun malatie cardiache è cerebrovasculari devenu prestà attenzione à l'AT?
Deficit d'antitrombina (AT) L'antitrombina (AT) ghjoca un rollu impurtante in l'inibizione di a furmazione di trombi, ùn solu inibisce a trombina, ma inibisce ancu i fattori di coagulazione cum'è IXa, Xa, Xla, Xlla è Vlla. A cumminazione di eparina è AT hè una parte impurtante di l'anticoagulazione di AT. In presenza di eparina, l'attività anticoagulante di AT pò esse aumentata di migliaia di volte. L'attività di AT, dunque AT hè una sustanza essenziale per u prucessu anticoagulante di l'eparina.
1. Resistenza à l'eparina: Quandu l'attività di l'AT diminuisce, l'attività anticoagulante di l'eparina hè significativamente ridutta o inattiva. Dunque, hè necessariu capisce u livellu di AT prima di u trattamentu cù eparina per impedisce un trattamentu innecessariu cù eparina à dosi elevate è chì u trattamentu sia inefficace.
In parechji rapporti di literatura, u valore clinicu di u D-dimeru, FDP è AT si riflette in e malatie cardiovasculari è cerebrovasculari, chì ponu aiutà à a diagnosi precoce, u ghjudiziu di a cundizione è a valutazione di a prognosi di a malatia.
2. Screening per l'etiologia di a trombofilia: I pazienti cun trombofilia si manifestanu clinicamente da trombosi venosa profonda massiccia è trombosi ripetute. U screening per a causa di a trombofilia pò esse realizatu in i seguenti gruppi:
(1) TVP senza causa evidente (cumprese a trombosi neonatale)
(2) VTE cù incentivi <40-50 anni
(3) Trombosi o tromboflebite ripetute
(4) Storia familiale di trombosi
(5) Trombosi in siti anormali: vena mesenterica, sinus venosu cerebrale
(6) Abortu spontaneu ripetutu, nascita morta, ecc.
(7) Gravidanza, contraccettivi, trombosi indotta da ormoni
(8) Necrosi di a pelle, in particulare dopu l'usu di warfarina
(9) Trombosi arteriale di causa scunnisciuta <20 anni
(10) Parenti di trombofilia
3. Valutazione di l'eventi cardiovasculari è di a recidiva: Studi anu dimustratu chì a riduzione di l'attività di l'AT in i pazienti cun malatie cardiovasculari hè dovuta à danni à e cellule endoteliali chì portanu à un cunsumu di una grande quantità di AT. Dunque, quandu i pazienti sò in un statu ipercoagulabile, sò propensi à a trombosi è aggravanu a malatia. L'attività di l'AT era ancu significativamente più bassa in a pupulazione cun eventi cardiovasculari ricorrenti chè in a pupulazione senza eventi cardiovasculari ricorrenti.
4. Valutazione di u risicu di trombosi in a fibrillazione atriale non valvulare: un livellu bassu di attività AT hè pusitivamente correlatu cù u puntu CHA2DS2-VASc; à u listessu tempu, hà un valore di riferimentu altu per valutà a trombosi in a fibrillazione atriale non valvulare.
5. A relazione trà l'AT è l'ictus: l'AT hè significativamente ridutta in i pazienti cun ictus ischemicu acutu, u sangue hè in un statu ipercoagulabile, è a terapia anticoagulante deve esse amministrata in tempu; i pazienti cun fattori di risicu d'ictus devenu esse testati regularmente per l'AT, è a rilevazione precoce di a pressione sanguigna alta di i pazienti deve esse effettuata. U statu di coagulazione deve esse trattatu in tempu per evità l'occorrenza di un ictus acutu.
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