Ang coagulation dysfunction usa ka bahin sa sakit sa atay ug usa ka importanteng butang sa kadaghanan sa mga prognostic score. Ang mga pagbag-o sa balanse sa hemostasis mosangpot sa pagdugo, ug ang mga problema sa pagdugo kanunay nga usa ka dakong klinikal nga problema. Ang mga hinungdan sa pagdugo mahimong bahinon sa (1) portal hypertension, nga walay kalabotan sa mekanismo sa hemostatic; (2) mucosal o puncture wound bleeding, kasagaran uban ang sayo nga pagkatunaw sa thrombus o taas nga fibrinolysis, nga gitawag og accelerated intravascular coagulation ug fibrinolysis sa sakit sa atay nga Melt (AICF). Ang mekanismo sa hyperfibrinolysis dili klaro, apan kini naglambigit sa mga pagbag-o sa intravascular coagulation ug fibrinolysis. Ang abnormal nga coagulation makita sa portal vein thrombosis (PVT) ug mesenteric vein thrombosis, ingon man sa deep vein thrombosis (DVT). Kini nga mga klinikal nga kondisyon kanunay nga nanginahanglan og pagtambal o pagpugong sa anticoagulation. Ang microthrombosis sa atay nga gipahinabo sa hypercoagulability kanunay nga hinungdan sa pagkaguba sa atay.
Ang pipila ka importanteng mga pagbag-o sa hemostasis pathway naklaro na, ang uban lagmit nga magdugo ug ang uban lagmit nga mo-clot (Figure 1). Sa stable liver cirrhosis, ang sistema ma-rebalance tungod sa mga dysregulated factors, apan kini nga balanse dili stable ug maapektuhan pag-ayo sa ubang mga hinungdan, sama sa kahimtang sa gidaghanon sa dugo, systemic infection, ug kidney function. Ang thrombocytopenia mahimong ang labing komon nga pathological nga pagbag-o tungod sa hypersplenism ug pagkunhod sa thrombopoietin (TPO). Ang platelet dysfunction gihulagway usab, apan kini nga mga pagbag-o sa anticoagulant gi-offset pag-ayo sa pagtaas sa endothelial-derived von Willebrand factor (vWF). Sa susama, ang pagkunhod sa liver-derived procoagulant factors, sama sa factors V, VII, ug X, mosangpot sa mas taas nga prothrombin time, apan kini gi-offset pag-ayo sa pagkunhod sa liver-derived anticoagulant factors (ilabi na ang protein C). Dugang pa, ang taas nga endothelial-derived factor VIII ug ubos nga protein C mosangpot sa usa ka medyo hypercoagulable nga estado. Kining mga pagbag-o, inubanan sa relatibong venous stasis ug endothelial damage (Virchow's triad), misangpot sa synergistic progression sa PVT ug panagsa nga DVT sa mga pasyente nga adunay liver cirrhosis. Sa laktod nga pagkasulti, ang hemostatic pathways sa liver cirrhosis kanunay nga gibalanse pag-usab sa dili lig-on nga paagi, ug ang progression sa sakit mahimong ma-tilt sa bisan unsang direksyon.
Pakisayran：O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.
Kard sa negosyo
Intsik nga WeChat