La disfunció de la coagulació és un component de la malaltia hepàtica i un factor clau en la majoria de les puntuacions pronòstiques. Els canvis en l'equilibri de l'hemostàsia provoquen hemorràgies, i els problemes d'hemorràgia sempre han estat un problema clínic important. Les causes de l'hemorràgia es poden dividir aproximadament en (1) hipertensió portal, que no té res a veure amb el mecanisme hemostàtic; (2) hemorràgia per ferides mucoses o punxants, sovint amb dissolució prematura del trombe o fibrinòlisi elevada, que s'anomena coagulació intravascular accelerada i fibrinòlisi en la malaltia hepàtica Melt (AICF). El mecanisme de la hiperfibrinòlisi no està clar, però implica canvis en la coagulació intravascular i la fibrinòlisi. La coagulació anormal s'observa en la trombosi de la vena portal (TVP) i la trombosi de la vena mesentèrica, així com en la trombosi venosa profunda (TVP). Aquestes afeccions clíniques sovint requereixen tractament o prevenció anticoagulant. La microtrombosi al fetge causada per la hipercoagulabilitat sovint causa atròfia hepàtica.
S'han dilucidat alguns canvis clau en la via de l'hemostàsia, alguns tendeixen a sagnar i altres tendeixen a coagular (Figura 1). En la cirrosi hepàtica estable, el sistema es reequilibrarà a causa de factors desregulats, però aquest equilibri és inestable i es veurà afectat significativament per altres factors, com ara l'estat del volum sanguini, la infecció sistèmica i la funció renal. La trombocitopènia pot ser el canvi patològic més comú a causa de l'hiperesplenisme i la disminució de la trombopoetina (TPO). També s'ha descrit la disfunció plaquetària, però aquests canvis anticoagulants es van veure compensats significativament per un augment del factor de von Willebrand derivat de l'endoteli (vWF). De la mateixa manera, una disminució dels factors procoagulants derivats del fetge, com ara els factors V, VII i X, condueix a un temps de protrombina prolongat, però això es veu compensat significativament per una disminució dels factors anticoagulants derivats del fetge (especialment la proteïna C). A més, el factor VIII derivat de l'endoteli elevat i la proteïna C baixa condueixen a un estat relativament hipercoagulable. Aquests canvis, juntament amb una relativa estasi venosa i dany endotelial (tríada de Virchow), van conduir a la progressió sinèrgica de la TVP i la TVP ocasional en pacients amb cirrosi hepàtica. En resum, les vies hemostàtiques de la cirrosi hepàtica sovint es reequilibren de manera inestable i la progressió de la malaltia es pot inclinar en qualsevol direcció.
Referència: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH. Actualització de la pràctica clínica de l'AGA: Coagulació en la cirrosi. Gastroenterologia. 2019, 157 (1): 34-43. e1. doi: 10.1053 / j.gastro. 2019.03.070.
Targeta de visita
WeChat xinès