Zašto bi D-dimer, FDP, trebalo detektovati kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih pacijenata?
1. D-dimer se može koristiti za usmjeravanje podešavanja jačine antikoagulacije.
(1) Odnos između nivoa D-dimera i kliničkih događaja tokom antikoagulantne terapije kod pacijenata nakon mehaničke zamjene srčanog zaliska.
Grupa za liječenje prilagođavanjem intenziteta antikoagulacijske terapije vođene D-dimerom efikasno je uravnotežila sigurnost i efikasnost antikoagulantne terapije, a incidencija različitih neželjenih događaja bila je značajno niža nego u kontrolnoj grupi koja je koristila standardnu i antikoagulaciju niskog intenziteta.
(2) Nastanak cerebralne venske tromboze (CVT) usko je povezan sa konstitucijom tromba.
Smjernice za dijagnozu i liječenje tromboze unutrašnjih vena i venskih sinusa (CVST)
Trombotska konstitucija: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Genska mutacija: gen za protrombin G2020A, faktor koagulacije LeidenV
Predisponirajući faktori: perinatalni period, kontraceptivi, dehidracija, trauma, operacija, infekcija, tumor, gubitak težine.
2. Vrijednost kombinovane detekcije D-dimera i FDP-a kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti.
(1) Povećanje D-dimera (više od 500 μg/L) je korisno za dijagnozu CVST-a. Normalno stanje ne isključuje CVST, posebno kod CVST-a sa nedavnom izoliranom glavoboljom. Može se koristiti kao jedan od indikatora dijagnoze CVST-a. D-dimer viši od normalnog može se koristiti kao jedan od dijagnostičkih indikatora CVST-a (preporuka nivoa III, dokaz nivoa C).
(2) Indikatori koji ukazuju na efikasnu trombolitičku terapiju: praćenje D-dimera se značajno povećalo, a zatim postepeno smanjilo; FDP se značajno povećao, a zatim postepeno smanjio. Ova dva indikatora su direktna osnova za efikasnu trombolitičku terapiju.
Pod djelovanjem trombolitičkih lijekova (SK, UK, rt-PA, itd.), embolusi u krvnim sudovima se brzo rastvaraju, a D-dimer i FDP u plazmi se značajno povećavaju, što obično traje 7 dana. Tokom liječenja, ako je doza trombolitičkih lijekova nedovoljna i tromb nije potpuno rastvoren, D-dimer i FDP će i dalje biti na visokim nivoima nakon dostizanja vrhunca; Prema statistikama, incidencija krvarenja nakon trombolitičke terapije iznosi čak 5% do 30%. Stoga, za pacijente sa trombotičkim bolestima, treba formulisati strogi režim lijekova, pratiti aktivnost koagulacije plazme i fibrinolitičku aktivnost u realnom vremenu, a dozu trombolitičkih lijekova treba dobro kontrolisati. Može se vidjeti da dinamičko otkrivanje promjena koncentracije D-dimera i FDP prije, tokom i nakon liječenja trombolitičkih lijekova ima veliku kliničku vrijednost za praćenje efikasnosti i sigurnosti trombolitičkih lijekova.
Zašto bi pacijenti sa srčanim i cerebrovaskularnim bolestima trebali obratiti pažnju na AT?
Nedostatak antitrombina (AT) Antitrombin (AT) igra važnu ulogu u inhibiranju stvaranja tromba, ne samo da inhibira trombin, već i inhibira faktore koagulacije kao što su IXa, Xa, Xla, XIIa i VIIa. Kombinacija heparina i AT je važan dio AT antikoagulacije. U prisustvu heparina, antikoagulantna aktivnost AT može se povećati hiljadama puta. Aktivnost AT, dakle, AT je esencijalna supstanca za antikoagulantni proces heparina.
1. Rezistencija na heparin: Kada se aktivnost AT smanji, antikoagulantna aktivnost heparina je značajno smanjena ili neaktivna. Stoga je potrebno razumjeti nivo AT prije liječenja heparinom kako bi se spriječilo nepotrebno liječenje visokim dozama heparina i neefikasnost liječenja.
U mnogim literaturnim izvještajima, klinička vrijednost D-dimera, FDP-a i AT-a ogleda se u kardiovaskularnim i cerebrovaskularnim bolestima, što može pomoći u ranoj dijagnozi, procjeni stanja i procjeni prognoze bolesti.
2. Probir na etiologiju trombofilije: Pacijenti s trombofilijom klinički se manifestiraju masivnom dubokom venskom trombozom i ponovljenom trombozom. Probir na uzrok trombofilije može se provesti u sljedećim skupinama:
(1) VTE bez očiglednog uzroka (uključujući neonatalnu trombozu)
(2) VTE sa podsticajima <40-50 godina
(3) Ponovljena tromboza ili tromboflebitis
(4) Porodična anamneza tromboze
(5) Tromboza na abnormalnim mjestima: mezenterična vena, cerebralni venski sinus
(6) Ponovljeni pobačaji, mrtvorođenče itd.
(7) Trudnoća, kontraceptivi, hormonski izazvana tromboza
(8) Nekroza kože, posebno nakon upotrebe varfarina
(9) Arterijska tromboza nepoznatog uzroka, mlađi od 20 godina
(10) Rođaci trombofilije
3. Evaluacija kardiovaskularnih događaja i recidiva: Studije su pokazale da je smanjenje aktivnosti AT kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima posljedica oštećenja endotelnih ćelija što dovodi do velike potrošnje AT. Stoga, kada su pacijenti u hiperkoagulabilnom stanju, skloni su trombozi i pogoršanju bolesti. Aktivnost AT je također bila značajno niža u populaciji sa recidivnim kardiovaskularnim događajima nego u populaciji bez recidivnih kardiovaskularnih događaja.
4. Procjena rizika od tromboze kod nevalvularne atrijske fibrilacije: nizak nivo AT aktivnosti je pozitivno koreliran sa CHA2DS2-VASc skorom; istovremeno, ima visoku referentnu vrijednost za procjenu tromboze kod nevalvularne atrijske fibrilacije.
5. Veza između AT i moždanog udara: AT je značajno smanjen kod pacijenata s akutnim ishemijskim moždanim udarom, krv je u hiperkoagulabilnom stanju i antikoagulacijsku terapiju treba dati na vrijeme; pacijente s faktorima rizika za moždani udar treba redovno testirati na AT, a treba provesti rano otkrivanje visokog krvnog pritiska kod pacijenata. Stanje koagulacije treba liječiti na vrijeme kako bi se izbjegla pojava akutnog moždanog udara.
Vizit karta
Kineski WeChat