হেমোস্ট্যাসিস পথের কিছু গুরুত্বপূর্ণ পরিবর্তন স্পষ্ট করা হয়েছে, কিছু রক্তপাতের প্রবণতা থাকে এবং কিছু জমাট বাঁধার প্রবণতা থাকে (চিত্র 1)। স্থিতিশীল লিভার সিরোসিসে, অনিয়ন্ত্রিত কারণগুলির কারণে সিস্টেমটি পুনরায় ভারসাম্যহীন হবে, তবে এই ভারসাম্য অস্থির এবং রক্তের পরিমাণের অবস্থা, সিস্টেমিক সংক্রমণ এবং কিডনির কার্যকারিতার মতো অন্যান্য কারণগুলির দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে প্রভাবিত হবে। হাইপারস্প্লেনিজম এবং হ্রাসপ্রাপ্ত থ্রম্বোপয়েটিন (TPO) এর কারণে থ্রম্বোসাইটোপেনিয়া সবচেয়ে সাধারণ রোগগত পরিবর্তন হতে পারে। প্লেটলেট কর্মহীনতার কথাও বর্ণনা করা হয়েছে, তবে এই অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট পরিবর্তনগুলি এন্ডোথেলিয়াল-ডেরিভড ভন উইলেব্র্যান্ড ফ্যাক্টর (vWF) বৃদ্ধির দ্বারা উল্লেখযোগ্যভাবে অফসেট করা হয়েছিল। একইভাবে, লিভার-ডেরিভড প্রোকোঅ্যাগুল্যান্ট ফ্যাক্টর, যেমন ফ্যাক্টর V, VII এবং X, হ্রাসের ফলে প্রোথ্রোমবিন সময় দীর্ঘায়িত হয়, তবে লিভার-ডেরিভড অ্যান্টিকোয়াগুল্যান্ট ফ্যাক্টর (বিশেষ করে প্রোটিন C) হ্রাসের দ্বারা এটি উল্লেখযোগ্যভাবে অফসেট করা হয়। এছাড়াও, এন্ডোথেলিয়াল-ডেরিভড ফ্যাক্টর VIII এবং কম প্রোটিন C তুলনামূলকভাবে হাইপারকোঅ্যাগুল্যাবল অবস্থার দিকে পরিচালিত করে। এই পরিবর্তনগুলি, আপেক্ষিক শিরাস্থ স্থবিরতা এবং এন্ডোথেলিয়াল ক্ষতির (Virchow's triad) সাথে মিলিত হয়ে, লিভার সিরোসিস রোগীদের ক্ষেত্রে PVT এবং মাঝে মাঝে DVT-এর সমন্বয়মূলক অগ্রগতির দিকে পরিচালিত করে। সংক্ষেপে, লিভার সিরোসিসের হেমোস্ট্যাটিক পথগুলি প্রায়শই অস্থিরভাবে পুনঃভারসাম্যপূর্ণ হয় এবং রোগের অগ্রগতি যেকোনো দিকে ঝুঁকে যেতে পারে।

তথ্যসূত্র: ও'লিয়ারি জেজি, গ্রিনবার্গ সিএস, প্যাটন এইচএম, ক্যাল্ডওয়েল এসএইচ.এজিএ ক্লিনিক্যাল প্র্যাকটিস আপডেট: সিরোসিসে জমাট বাঁধা। গ্যাস্ট্রোএন্টেরোলজি.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070।