Защо D-димерът и FDP трябва да се откриват при пациенти със сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания?
1. D-димерът може да се използва за насочване на регулирането на силата на антикоагулацията.
(1) Връзката между нивото на D-димера и клиничните събития по време на антикоагулантна терапия при пациенти след механична смяна на сърдечна клапа.
Групата за лечение с коригиране на интензивността на антикоагулацията, насочвана от D-димер, ефективно балансира безопасността и ефикасността на антикоагулантната терапия, а честотата на различни нежелани реакции е значително по-ниска от тази в контролната група, използваща стандартна и нискоинтензивна антикоагулация.
(2) Образуването на церебрална венозна тромбоза (ЦВТ) е тясно свързано със състава на тромба.
Насоки за диагностика и лечение на вътрешна венозна и синусова тромбоза (CVST)
Тромботична конституция: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Генна мутация: протромбинов ген G2020A, коагулационен фактор LeidenV
Предразполагащи фактори: перинатален период, контрацептиви, дехидратация, травма, хирургическа намеса, инфекция, тумор, загуба на тегло.
2. Стойността на комбинираното откриване на D-димер и FDP при сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания.
(1) Повишението на D-димера (над 500 μg/L) е полезно за диагностицирането на CVST. Нормалността не изключва CVST, особено при CVST с изолирано главоболие, открита съвсем наскоро. Може да се използва като един от индикаторите за диагноза CVST. Повишените от нормалните нива на D-димера могат да се използват като един от диагностичните индикатори за CVST (препоръка от ниво III, доказателства от ниво C).
(2) Индикатори, показващи ефективна тромболитична терапия: Мониторингът на D-димера се е увеличил значително и след това постепенно е намалял; FDP се е увеличил значително и след това постепенно е намалял. Тези два показателя са пряката основа за ефективна тромболитична терапия.
Под действието на тромболитични лекарства (SK, UK, rt-PA и др.), емболите в кръвоносните съдове се разтварят бързо, а D-димерът и FDP в плазмата се повишават значително, което обикновено трае 7 дни. В хода на лечението, ако дозата на тромболитичните лекарства е недостатъчна и тромбът не е напълно разтворен, D-димерът и FDP ще продължат да бъдат на високи нива след достигане на пика; Според статистиката, честотата на кървене след тромболитична терапия е от 5% до 30%. Следователно, при пациенти с тромботични заболявания трябва да се формулира строг лекарствен режим, плазмената коагулационна активност и фибринолитичната активност трябва да се наблюдават в реално време, а дозата на тромболитичните лекарства трябва да бъде добре контролирана. Вижда се, че динамичното откриване на промените в концентрацията на D-димер и FDP преди, по време и след лечението по време на тромболиза има голяма клинична стойност за наблюдение на ефикасността и безопасността на тромболитичните лекарства.
Защо пациенти със сърдечни и мозъчно-съдови заболявания трябва да обръщат внимание на АТ?
Дефицит на антитромбин (AT) Антитромбинът (AT) играе важна роля в инхибирането на образуването на тромби. Той не само инхибира тромбина, но и инхибира коагулационни фактори като IXa, Xa, Xla, XIIa и VIIa. Комбинацията от хепарин и AT е важна част от антикоагулацията на AT. В присъствието на хепарин, антикоагулантната активност на AT може да се увеличи хиляди пъти. Активността на AT, следователно AT, е основно вещество за антикоагулантния процес на хепарина.
1. Хепаринова резистентност: Когато активността на AT намалее, антикоагулантната активност на хепарина е значително намалена или неактивна. Следователно е необходимо да се разбере нивото на AT преди лечение с хепарин, за да се предотврати ненужно лечение с високи дози хепарин и неефективното лечение.
В много литературни доклади клиничната стойност на D-димера, FDP и AT е отразена при сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания, което може да помогне за ранната диагностика, оценката на състоянието и оценката на прогнозата на заболяването.
2. Скрининг за етиология на тромбофилията: Пациентите с тромбофилия се проявяват клинично с масивна дълбока венозна тромбоза и повтаряща се тромбоза. Скринингът за причината за тромбофилията може да се извърши в следните групи:
(1) ВТЕ без очевидна причина (включително неонатална тромбоза)
(2) ВТЕ с стимули <40-50 години
(3) Повтаряща се тромбоза или тромбофлебит
(4) Фамилна анамнеза за тромбоза
(5) Тромбоза на анормални места: мезентериална вена, церебрален венозен синус
(6) Многократни спонтанни аборти, мъртво раждане и др.
(7) Бременност, контрацептиви, хормонално индуцирана тромбоза
(8) Некроза на кожата, особено след употреба на варфарин
(9) Артериална тромбоза с неизвестна причина <20 години
(10) Роднини на тромбофилия
3. Оценка на сърдечно-съдовите събития и рецидивите: Проучванията показват, че намаляването на активността на АТ при пациенти със сърдечно-съдови заболявания се дължи на увреждане на ендотелните клетки, което води до консумация на голямо количество АТ. Следователно, когато пациентите са в хиперкоагулационно състояние, те са склонни към тромбоза и влошават заболяването. Активността на АТ също е значително по-ниска в популацията с рецидивиращи сърдечно-съдови събития, отколкото в популацията без рецидивиращи сърдечно-съдови събития.
4. Оценка на риска от тромбоза при неклапно предсърдно мъждене: ниското ниво на AT активност е положително корелирано с CHA2DS2-VASc резултата; същевременно то има висока референтна стойност за оценка на тромбозата при неклапно предсърдно мъждене.
5. Връзка между AT и инсулт: AT е значително намален при пациенти с остър исхемичен инсулт, кръвта е в хиперкоагулируемо състояние и антикоагулантната терапия трябва да се приложи навреме; пациентите с рискови фактори за инсулт трябва редовно да се изследват за AT и да се извършва ранно откриване на високо кръвно налягане при пациентите. Състоянието на коагулация трябва да се лекува навреме, за да се избегне появата на остър инсулт.
Визитна картичка
Китайски WeChat