Чаму D-дымер, FDP павінны выяўляцца ў пацыентаў з сардэчна-сасудзістымі і цэрэбраваскулярнымі захворваннямі?
1. D-дымер можа быць выкарыстаны для карэкціроўкі сілы антыкаагулянтнай тэрапіі.
(1) Сувязь паміж узроўнем D-дымера і клінічнымі падзеямі падчас антыкаагулянтнай тэрапіі ў пацыентаў пасля механічнай замены сардэчнага клапана.
Група лячэння з карэкціроўкай інтэнсіўнасці антыкаагулянтнай тэрапіі пад кантролем D-дымера эфектыўна збалансавала бяспеку і эфектыўнасць антыкаагулянтнай тэрапіі, а частата розных пабочных эфектаў была значна ніжэйшай, чым у кантрольнай групе, якая выкарыстоўвала стандартную і нізкаінтэнсіўную антыкаагулянтную тэрапію.
(2) Утварэнне цэрэбральнага вянознага тромбозу (ЦВТ) цесна звязана са структурай тромба.
Рэкамендацыі па дыягностыцы і лячэнні тромбозу ўнутраных вен і вянозных сінусаў (ТВВС)
Трамбатычная канстытуцыя: PC, PS, AT-III, ANA, LAC, HCY
Генная мутацыя: ген пратромбіна G2020A, фактар згусальнасці крыві LeidenV
Схіляючыя фактары: перынатальны перыяд, кантрацэптывы, абязводжванне, траўма, хірургічнае ўмяшанне, інфекцыя, пухліна, страта вагі.
2. Значэнне сумеснага выяўлення D-дымера і ФДП пры сардэчна-сасудзістых і цэрэбраваскулярных захворваннях.
(1) Павышэнне ўзроўню D-дымера (больш за 500 мкг/л) дапамагае дыягнаставаць сардэчна-сасудзістыя стоматиты (ССССТ). Нармальны ўзровень не выключае ССССТ, асабліва пры ССССТ з нядаўна выяўленым ізаляваным галаўным болем. Ён можа быць выкарыстаны як адзін з паказчыкаў дыягностыкі ССССТ. Павышэнне ўзроўню D-дымера за норму можа быць выкарыстана як адзін з дыягнастычных паказчыкаў ССССТ (рэкамендацыі III ўзроўню, доказы C).
(2) Паказчыкі, якія сведчаць аб эфектыўнасці трамбалітычнай тэрапіі: маніторынг D-дымера значна павялічыўся, а затым паступова знізіўся; FDP значна павялічыўся, а затым паступова знізіўся. Гэтыя два паказчыкі з'яўляюцца непасрэднай асновай для эфектыўнай трамбалітычнай тэрапіі.
Пад дзеяннем трамбалітычных прэпаратаў (СК, УК, рт-ПА і г.д.) эмболы ў крывяносных сасудах хутка раствараюцца, і ўзровень D-дымера і ФДП у плазме значна павялічваецца, што звычайна працягваецца на працягу 7 дзён. Падчас лячэння, калі доза трамбалітычных прэпаратаў недастатковая і тромб не цалкам раствараецца, узровень D-дымера і ФДП будзе працягваць заставацца высокім пасля дасягнення піка; паводле статыстыкі, частата крывацёкаў пасля трамбалітычнай тэрапіі складае ад 5% да 30%. Таму пацыентам з трамбатычнымі захворваннямі неабходна распрацаваць строгі рэжым прыёму лекаў, кантраляваць актыўнасць згусальнасці плазмы і фібрыналітычную актыўнасць у рэжыме рэальнага часу, а дозу трамбалітычных прэпаратаў добра кантраляваць. Можна заўважыць, што дынамічнае выяўленне змяненняў канцэнтрацыі D-дымера і ФДП да, падчас і пасля лячэння падчас трамбалізу мае вялікае клінічнае значэнне для маніторынгу эфектыўнасці і бяспекі трамбалітычных прэпаратаў.
Чаму пацыентам з сардэчна-сасудзістымі захворваннямі і цэрэбраваскулярнымі захворваннямі варта звяртаць увагу на АТ?
Дэфіцыт антытромбіну (АТ). Антытромбін (АТ) адыгрывае важную ролю ў інгібіранні тромбаўтварэння. Ён не толькі інгібіруе трамбін, але і інгібіруе фактары згусальнасці крыві, такія як IXa, Xa, Xla, XIIa і VIIa. Спалучэнне гепарыну і АТ з'яўляецца важнай часткай антыкаагуляцыі АТ. У прысутнасці гепарыну антыкаагулянтная актыўнасць АТ можа павялічвацца ў тысячы разоў. Актыўнасць АТ, такім чынам, з'яўляецца неабходным рэчывам для антыкаагулянтнага працэсу гепарыну.
1. Рэзістэнтнасць да гепарыну: пры зніжэнні актыўнасці АТ антыкаагулянтная актыўнасць гепарыну значна зніжаецца або становіцца неактыўнай. Таму перад лячэннем гепарынам неабходна ведаць узровень АТ, каб пазбегнуць непатрэбнага прымянення высокіх доз гепарыну і яго неэфектыўнасці.
У многіх літаратурных паведамленнях клінічнае значэнне D-дымера, FDP і AT адлюстравана пры сардэчна-сасудзістых і цэрэбраваскулярных захворваннях, што можа дапамагчы ў ранняй дыягностыцы, ацэнцы стану і прагнозу захворвання.
2. Скрынінг этыялогіі трамбафіліі: клінічна ў пацыентаў з трамбафіліяй назіраюцца масіўны тромбоз глыбокіх вен і паўторныя тромбозы. Скрынінг прычыны трамбафіліі можна праводзіць у наступных групах:
(1) ВТЭ без відавочнай прычыны (у тым ліку неанатальны тромбоз)
(2) ВТЭ са стымуламі ва ўзросце <40-50 гадоў
(3) Паўторны трамбоз або тромбафлебіт
(4) Сямейны анамнез трамбозу
(5) Трамбоз у анамальных месцах: брыжеечная вена, цэрэбральны вянозны сінус
(6) Паўторныя выкідкі, мёртванароджанасць і г.д.
(7) Цяжарнасць, кантрацэптывы, гармонаіндукаваны тромбоз
(8) Некроз скуры, асабліва пасля ўжывання варфарыну
(9) Артэрыяльны тромбоз невядомай прычыны ва ўзросце <20 гадоў
(10) Сваякі трамбафіліі
3. Ацэнка сардэчна-сасудзістых падзей і рэцыдываў: Даследаванні паказалі, што зніжэнне актыўнасці АТ у пацыентаў з сардэчна-сасудзістымі захворваннямі звязана з пашкоджаннем эндатэліяльных клетак, што прыводзіць да спажывання вялікай колькасці АТ. Такім чынам, калі пацыенты знаходзяцца ў стане гіперкаагуляцыі, яны схільныя да трамбозу і пагаршэння захворвання. Актыўнасць АТ таксама была значна ніжэйшай у папуляцыі з рэцыдывавальнымі сардэчна-сасудзістымі падзеямі, чым у папуляцыі без рэцыдывавальных сардэчна-сасудзістых падзей.
4. Ацэнка рызыкі трамбозу пры неклапаннай фібрыляцыі перадсэрдзяў: нізкі ўзровень актыўнасці AT станоўча карэлюе з балам па шкале CHA2DS2-VASc; у той жа час ён мае высокае рэферэнтнае значэнне для ацэнкі трамбозу пры неклапаннай фібрыляцыі перадсэрдзяў.
5. Сувязь паміж АТ і інсультам: АТ значна зніжаецца ў пацыентаў з вострым ішэмічным інсультам, кроў знаходзіцца ў стане гіперкаагуляцыі, і антыкаагулянтную тэрапію неабходна прызначаць своечасова; пацыенты з фактарамі рызыкі інсульту павінны рэгулярна праходзіць тэставанне на АТ, а таксама павінна быць праведзена ранняе выяўленне высокага крывянага ціску ў пацыентаў. Каб пазбегнуць узнікнення вострага інсульту, неабходна своечасова лячыць стан згусальнасці крыві.
Візітная картка
Кітайскі WeChat