تم توضيح بعض التغيرات الرئيسية في مسار الإرقاء، حيث يميل بعضها إلى النزيف والبعض الآخر إلى التجلط (الشكل 1). في حالة تليف الكبد المستقر، يُعاد توازن النظام نتيجة لاختلال بعض العوامل، إلا أن هذا التوازن غير مستقر ويتأثر بشكل كبير بعوامل أخرى، مثل حجم الدم، والعدوى الجهازية، ووظائف الكلى. قد يكون نقص الصفيحات الدموية هو التغير المرضي الأكثر شيوعًا نتيجة لفرط نشاط الطحال وانخفاض هرمون الثرومبوبويتين (TPO). كما وُصف خلل في وظائف الصفيحات، ولكن هذه التغيرات المضادة للتخثر تُعوض بشكل كبير بزيادة عامل فون ويلبراند (vWF) المشتق من الخلايا البطانية. وبالمثل، يؤدي انخفاض عوامل التخثر المشتقة من الكبد، مثل العوامل الخامس والسابع والعاشر، إلى إطالة زمن البروثرومبين، ولكن يُعوض هذا بشكل كبير بانخفاض عوامل منع التخثر المشتقة من الكبد (وخاصة البروتين C). بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ارتفاع مستوى العامل الثامن المشتق من الخلايا البطانية وانخفاض مستوى البروتين C إلى حالة فرط تخثر نسبي. هذه التغيرات، إلى جانب ركود الدم الوريدي النسبي وتلف الخلايا البطانية (ثلاثية فيرشو)، أدت إلى تفاقم تجلط الوريد البابي وتجلط الأوردة العميقة في بعض الأحيان لدى مرضى تليف الكبد. باختصار، غالبًا ما تُعاد توازن مسارات الإرقاء في تليف الكبد بطريقة غير مستقرة، ويمكن أن ينحرف مسار المرض في أي اتجاه.

المرجع: O'Leary JG, Greenberg CS, Patton HM, Caldwell SH.AGA Clinical Practice Update: Coagulation in Cirrhosis.Gastroenterology.2019,157(1):34-43.e1.doi:10.1053/j.gastro.2019.03.070.