التطبيق السريري لتخثر الدم في أمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية (2)


المؤلف: الخلف   

لماذا يجب الكشف عن D-dimer وFDP لدى مرضى القلب والأوعية الدموية والدماغية؟

1. يمكن استخدام D-dimer لتوجيه تعديل قوة مضادات التخثر.
(1) العلاقة بين مستوى D-dimer والأحداث السريرية أثناء العلاج بمضادات التخثر لدى المرضى بعد استبدال صمام القلب الميكانيكي.
لقد حققت مجموعة العلاج بتعديل شدة مضادات التخثر الموجهة بواسطة D-dimer توازنًا فعالًا بين سلامة وفعالية العلاج بمضادات التخثر، وكان معدل حدوث الأحداث الضائرة المختلفة أقل بكثير من مجموعة التحكم التي تستخدم مضادات التخثر القياسية ومنخفضة الشدة.

(2) يرتبط تكوين الخثار الوريدي الدماغي (CVT) ارتباطًا وثيقًا بتكوين الخثرة.
إرشادات لتشخيص وعلاج تجلط الأوردة الداخلية والجيوب الوريدية (CVST)
التركيب التخثري: PC، PS، AT-13، ANA، LAC، HCY
الطفرة الجينية: جين البروثرومبين G2020A، عامل التخثر لايدن الخامس
العوامل المؤهبة: فترة ما حول الولادة، وسائل منع الحمل، الجفاف، الصدمة، الجراحة، العدوى، الورم، فقدان الوزن.

2. قيمة الكشف المشترك عن D-dimer و FDP في أمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية.
(1) يُعد ارتفاع مستوى د-دايمر (أكثر من 500 ميكروغرام/لتر) مفيدًا في تشخيص تجلط الجيوب الوريدية الدماغية. ولا ينفي المستوى الطبيعي الإصابة بهذا التجلط، خاصةً في حالات التجلط المصحوبة بصداع حديث. ويمكن استخدامه كأحد مؤشرات تشخيص تجلط الجيوب الوريدية الدماغية. ويمكن استخدام مستوى د-دايمر الأعلى من المعدل الطبيعي كأحد المؤشرات التشخيصية لتجلط الجيوب الوريدية الدماغية (توصية من المستوى الثالث، دليل من المستوى ج).
(2) مؤشرات تدل على فعالية العلاج الحالّ للخثرات: ازداد مستوى د-دايمر بشكل ملحوظ ثم انخفض تدريجياً؛ وازداد مستوى نواتج تحلل الفيبرين بشكل ملحوظ ثم انخفض تدريجياً. هذان المؤشران هما الأساس المباشر لفعالية العلاج الحالّ للخثرات.

تحت تأثير الأدوية المذيبة للجلطات (مثل الستربتوكاسترين، واليوريا، ومُنشِّط البلازمينوجين النسيجي، وغيرها)، تذوب الجلطات الدموية في الأوعية الدموية بسرعة، ويرتفع مستوى د-دايمر ومركبات الفيبرين ديهيدروجيناز في البلازما بشكل ملحوظ، ويستمر هذا الارتفاع عادةً لمدة سبعة أيام. خلال فترة العلاج، إذا كانت جرعة الأدوية المذيبة للجلطات غير كافية ولم تذب الجلطة تمامًا، فسيظل مستوى د-دايمر ومركبات الفيبرين ديهيدروجيناز مرتفعًا بعد بلوغه ذروته. تشير الإحصائيات إلى أن نسبة حدوث النزيف بعد العلاج المذيب للجلطات تتراوح بين 5% و30%. لذلك، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من أمراض التخثر، يجب وضع نظام دوائي دقيق، ومراقبة نشاط تخثر البلازما ونشاط تحلل الفيبرين بشكل فوري، والتحكم بدقة في جرعة الأدوية المذيبة للجلطات. يمكن ملاحظة أن الكشف الديناميكي عن تغيرات تركيز D-dimer و FDP قبل وأثناء وبعد العلاج أثناء انحلال الخثرة له قيمة سريرية كبيرة لمراقبة فعالية وسلامة الأدوية المذيبة للخثرة.

لماذا ينبغي على المرضى المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية الدماغية الاهتمام بتقنية AT؟

نقص مضاد الثرومبين (AT): يلعب مضاد الثرومبين (AT) دورًا هامًا في تثبيط تكوين الخثرات، فهو لا يثبط الثرومبين فحسب، بل يثبط أيضًا عوامل التخثر مثل IXa وXa وX1a وX11a وV1a. يُعدّ الجمع بين الهيبارين ومضاد الثرومبين جزءًا أساسيًا من آلية منع التخثر التي يعمل بها مضاد الثرومبين. في وجود الهيبارين، يمكن زيادة فعالية مضاد الثرومبين كمضاد للتخثر آلاف المرات. لذا، يُعتبر مضاد الثرومبين مادةً أساسيةً لعملية منع التخثر التي يعمل بها الهيبارين.

1. مقاومة الهيبارين: عندما ينخفض ​​نشاط مضاد الثرومبين (AT)، تنخفض فعالية الهيبارين كمضاد للتخثر بشكل ملحوظ أو تصبح غير فعالة. لذلك، من الضروري معرفة مستوى مضاد الثرومبين قبل بدء العلاج بالهيبارين لتجنب استخدام جرعات عالية غير ضرورية، وبالتالي تجنب عدم فعالية العلاج.

في العديد من التقارير الأدبية، تنعكس القيمة السريرية لـ D-dimer و FDP و AT في أمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية، والتي يمكن أن تساعد في التشخيص المبكر والحكم على الحالة وتقييم التنبؤ بالمرض.

٢. فحص أسباب التخثر الدموي: تظهر أعراض التخثر الدموي سريريًا لدى المرضى المصابين به من خلال تجلط الأوردة العميقة بشكل كبير وتكرار حدوث التجلط. ويمكن إجراء فحص لتحديد سبب التخثر الدموي في المجموعات التالية:

(1) الخثار الوريدي العميق بدون سبب واضح (بما في ذلك الخثار الوليدي)
(2) حوافز للأفراد الذين تقل أعمارهم عن 40-50 عامًا
(3) تجلط الدم المتكرر أو التهاب الوريد الخثاري
(4) تاريخ عائلي للإصابة بالجلطات
(5) تجلط الدم في مواقع غير طبيعية: الوريد المساريقي، الجيب الوريدي الدماغي
(6) الإجهاض المتكرر، وولادة جنين ميت، وما إلى ذلك.
(7) الحمل، وسائل منع الحمل، تجلط الدم الناجم عن الهرمونات
(8) نخر الجلد، خاصة بعد استخدام الوارفارين
(9) تجلط الشرايين مجهول السبب لدى الأطفال الذين تقل أعمارهم عن 20 عامًا
(10) أقارب مرضى التخثر الدموي

3. تقييم الأحداث القلبية الوعائية وتكرارها: أظهرت الدراسات أن انخفاض نشاط مضاد الثرومبين لدى مرضى القلب والأوعية الدموية يعود إلى تلف الخلايا البطانية، مما يؤدي إلى استهلاك كمية كبيرة من مضاد الثرومبين. لذلك، عندما يكون المرضى في حالة فرط تخثر الدم، يصبحون أكثر عرضة للإصابة بالجلطات وتفاقم المرض. كما لوحظ انخفاض ملحوظ في نشاط مضاد الثرومبين لدى المرضى الذين يعانون من أحداث قلبية وعائية متكررة مقارنةً بالمرضى الذين لا يعانون منها.

4. تقييم خطر الإصابة بالجلطات في الرجفان الأذيني غير الصمامي: يرتبط مستوى نشاط AT المنخفض بشكل إيجابي بدرجة CHA2DS2-VASc؛ وفي الوقت نفسه، لديه قيمة مرجعية عالية لتقييم الإصابة بالجلطات في الرجفان الأذيني غير الصمامي.

٥. العلاقة بين مضاد الثرومبين والسكتة الدماغية: ينخفض ​​مستوى مضاد الثرومبين بشكل ملحوظ لدى مرضى السكتة الدماغية الإقفارية الحادة، حيث يكون الدم في حالة فرط تخثر، لذا يجب إعطاء العلاج المضاد للتخثر في الوقت المناسب. ينبغي فحص مستوى مضاد الثرومبين بانتظام لدى المرضى الذين لديهم عوامل خطر الإصابة بالسكتة الدماغية، كما يجب الكشف المبكر عن ارتفاع ضغط الدم لديهم. ينبغي علاج حالة التخثر في الوقت المناسب لتجنب حدوث السكتة الدماغية الحادة.