Waarom moet D-dimeer, FDP, in kardiovaskulêre en serebrovaskulêre pasiënte opgespoor word?
1. D-dimeer kan gebruik word om die aanpassing van antikoagulasiesterkte te lei.
(1) Die verband tussen D-dimeervlak en kliniese gebeure tydens antikoagulasieterapie by pasiënte na meganiese hartklepvervanging.
Die D-dimeer-geleide antikoagulasie-intensiteitsaanpassingsbehandelingsgroep het die veiligheid en doeltreffendheid van antikoagulasieterapie effektief gebalanseer, en die voorkoms van verskeie nadelige gebeurtenisse was aansienlik laer as dié van die kontrolegroep wat standaard- en lae-intensiteit antikoagulasie gebruik het.
(2) Die vorming van serebrale veneuse trombose (KVT) is nou verwant aan die trombuskonstitusie.
Riglyne vir die diagnose en behandeling van interne veneuse en veneuse sinus trombose (CVST)
Trombotiese konstitusie: PC, PS, AT-lll, ANA, LAC, HCY
Geenmutasie: protrombiengeen G2020A, koagulasiefaktor LeidenV
Predisponerende faktore: perinatale periode, voorbehoedmiddels, dehidrasie, trauma, chirurgie, infeksie, gewas, gewigsverlies.
2. Die waarde van gekombineerde opsporing van D-dimeer en FDP in kardiovaskulêre en serebrovaskulêre siektes.
(1) 'n D-dimeer-toename (groter as 500µg/L) is nuttig vir die diagnose van CVST. Normaliteit sluit nie CVST uit nie, veral in CVST met geïsoleerde hoofpyn wat eers onlangs ontstaan het. Dit kan as een van die aanwysers van CVST-diagnose gebruik word. 'n D-dimeer hoër as normaal kan as een van die diagnostiese aanwysers van CVST gebruik word (vlak III-aanbeveling, vlak C-bewyse).
(2) Aanwysers wat effektiewe trombolitiese terapie aandui: D-dimeermonitering het beduidend toegeneem en toe geleidelik afgeneem; FDP het beduidend toegeneem en toe geleidelik afgeneem. Hierdie twee aanwysers is die direkte basis vir effektiewe trombolitiese terapie.
Onder die werking van trombolitiese middels (SK, UK, rt-PA, ens.) los die emboli in die bloedvate vinnig op, en die D-dimeer en FDP in die plasma neem aansienlik toe, wat gewoonlik 7 dae duur. Indien die dosis trombolitiese middels tydens die behandeling onvoldoende is en die trombus nie heeltemal opgelos is nie, sal D-dimeer en FDP steeds op hoë vlakke wees nadat die piek bereik is; volgens statistieke is die voorkoms van bloeding na trombolitiese terapie so hoog as 5% tot 30%. Daarom moet 'n streng medikasieregime vir pasiënte met trombotiese siektes geformuleer word, die plasmakoagulasie-aktiwiteit en fibrinolitiese aktiwiteit intyds gemonitor word, en die dosis trombolitiese middels moet goed beheer word. Daar kan gesien word dat die dinamiese opsporing van D-dimeer- en FDP-konsentrasieveranderinge voor, tydens en na behandeling tydens trombolise groot kliniese waarde het vir die monitering van die doeltreffendheid en veiligheid van trombolitiese middels.
Waarom moet pasiënte met hart- en serebrovaskulêre siektes aandag gee aan AT?
Antitrombien (AT)-tekort Antitrombien (AT) speel 'n belangrike rol in die inhibering van trombusvorming. Dit inhibeer nie net trombien nie, maar ook koagulasiefaktore soos IXa, Xa, Xla, Xlla en Vlla. Die kombinasie van heparien en AT is 'n belangrike deel van AT-antikoagulasie. In die teenwoordigheid van heparien kan die antikoagulante aktiwiteit van AT met duisende kere verhoog word. Die aktiwiteit van AT is dus 'n noodsaaklike stof vir die antikoagulante proses van heparien.
1. Heparienweerstand: Wanneer die aktiwiteit van AT afneem, word die antikoagulante aktiwiteit van heparien aansienlik verminder of onaktief. Daarom is dit nodig om die vlak van AT te verstaan voor heparienbehandeling om onnodige hoë dosis heparienbehandeling te voorkom en die behandeling ondoeltreffend te maak.
In baie literatuurverslae word die kliniese waarde van D-dimeer, FDP en AT weerspieël in kardiovaskulêre en serebrovaskulêre siektes, wat kan help met die vroeë diagnose, toestandbeoordeling en prognose-evaluering van die siekte.
2. Sifting vir die etiologie van trombofilie: Pasiënte met trombofilie word klinies gemanifesteer deur massiewe diepveneuse trombose en herhaalde trombose. Sifting vir die oorsaak van trombofilie kan in die volgende groepe uitgevoer word:
(1) VTE sonder ooglopende oorsaak (insluitend neonatale trombose)
(2) VTE met aansporings <40-50 jaar oud
(3) Herhaalde trombose of tromboflebitis
(4) Familiegeskiedenis van trombose
(5) Trombose op abnormale plekke: mesenteriese aar, serebrale veneuse sinus
(6) Herhaalde miskraam, doodgeboorte, ens.
(7) Swangerskap, voorbehoedmiddels, hormoon-geïnduseerde trombose
(8) Velnekrose, veral na die gebruik van warfarin
(9) Arteriële trombose van onbekende oorsaak <20 jaar oud
(10) Familielede van trombofilie
3. Evaluering van kardiovaskulêre gebeure en herhaling: Studies het getoon dat die vermindering van AT-aktiwiteit by pasiënte met kardiovaskulêre siekte te wyte is aan endoteelselskade wat lei tot die verbruik van 'n groot hoeveelheid AT. Daarom, wanneer pasiënte in 'n hiperkoaguleerbare toestand is, is hulle geneig tot trombose en vererger die siekte. Die aktiwiteit van AT was ook beduidend laer in die populasie met herhalende kardiovaskulêre gebeure as in die populasie sonder herhalende kardiovaskulêre gebeure.
4. Assessering van tromboserisiko in nie-klep-atriale fibrillasie: lae AT-aktiwiteitsvlak is positief gekorreleer met CHA2DS2-VASc-telling; terselfdertyd het dit 'n hoë verwysingswaarde vir die assessering van trombose in nie-klep-atriale fibrillasie.
5. Die verband tussen AT en beroerte: AT is beduidend verminder by pasiënte met akute iskemiese beroerte, die bloed is in 'n hiperkoaguleerbare toestand, en antikoagulasieterapie moet betyds gegee word; pasiënte met beroerte-risikofaktore moet gereeld vir AT getoets word, en vroeë opsporing van pasiënte se hoë bloeddruk moet uitgevoer word. Die koagulasietoestand moet betyds behandel word om die voorkoms van akute beroerte te voorkom.
Besigheidskaartjie
Chinese WeChat