1. Ujian D-dimer plasma ialah ujian untuk memahami fungsi fibrinolitik sekunder.

Prinsip pemeriksaan: Antibodi monoklonal anti-DD disalut pada zarah lateks. Jika terdapat D-dimer dalam plasma reseptor, tindak balas antigen-antibodi akan berlaku, dan zarah lateks akan berkumpul. Walau bagaimanapun, ujian ini boleh menjadi positif untuk sebarang pendarahan dengan pembentukan bekuan darah, jadi ia mempunyai kekhususan yang rendah dan kepekaan yang tinggi.

2. Terdapat dua sumber D-dimer secara in vivo

(1) Keadaan hiperkoagulasi dan hiperfibrinolisis sekunder;

(2) trombolisis;

D-dimer terutamanya mencerminkan fungsi fibrinolitik. Peningkatan atau positif dilihat dalam hiperfibrinolisis sekunder, seperti keadaan hiperkoagulasi, pembekuan intravaskular tersebar, penyakit buah pinggang, penolakan pemindahan organ, terapi trombolitik, dsb.

3. Selagi terdapat trombosis aktif dan aktiviti fibrinolitik dalam saluran darah badan, D-dimer akan meningkat.

Contohnya: infarksi miokardium, infarksi serebrum, embolisme pulmonari, trombosis vena, pembedahan, tumor, pembekuan intravaskular tersebar, jangkitan dan nekrosis tisu boleh menyebabkan peningkatan D-dimer. Terutamanya bagi warga emas dan pesakit yang dimasukkan ke hospital, disebabkan oleh bakteremia dan penyakit lain, ia mudah menyebabkan pembekuan darah yang tidak normal dan menyebabkan peningkatan D-dimer.

4. Kekhususan yang dicerminkan oleh D-dimer tidak merujuk kepada prestasi dalam penyakit tertentu, tetapi kepada ciri-ciri patologi biasa bagi kumpulan besar penyakit ini dengan pembekuan dan fibrinolisis.

Secara teorinya, pembentukan fibrin silang berangkai adalah trombosis. Walau bagaimanapun, terdapat banyak penyakit klinikal yang mungkin mengaktifkan sistem pembekuan semasa berlakunya dan perkembangan penyakit ini. Apabila fibrin silang berangkai dihasilkan, sistem fibrinolitik akan diaktifkan dan fibrin silang berangkai akan dihidrolisiskan untuk mencegah "pengumpulan" besar-besarannya (trombus yang signifikan secara klinikal), mengakibatkan peningkatan D-dimer yang ketara. Oleh itu, peningkatan D-dimer tidak semestinya trombosis yang signifikan secara klinikal. Bagi sesetengah penyakit atau individu, ia mungkin merupakan proses patologi.