Hemostaza e trupit të njeriut përbëhet kryesisht nga tre pjesë:

1. Tensioni i vetë enës së gjakut 2. Trombocitet formojnë një embolus 3. Fillimi i faktorëve të koagulimit

Kur lëndohemi, dëmtojmë enët e gjakut poshtë lëkurës, gjë që mund të shkaktojë depërtimin e gjakut në indet tona, duke formuar një mavijosje nëse lëkura është e paprekur, ose gjakderdhje nëse lëkura është e dëmtuar. Në këtë kohë, trupi do të fillojë mekanizmin hemostatik.

Së pari, enët e gjakut ngushtohen, duke zvogëluar rrjedhjen e gjakut.

Së dyti, trombocitet fillojnë të grumbullohen. Kur një enë gjaku dëmtohet, kolagjeni ekspozohet. Kolagjeni tërheq trombocitet në zonën e dëmtuar dhe trombocitet ngjiten së bashku për të formuar një tapë. Ato shpejt ndërtojnë një barrierë që na pengon të gjakderdhim shumë.

Fibrina vazhdon të ngjitet, duke lejuar që trombocitet të lidhen më ngushtë. Përfundimisht formohet një mpiksje gjaku, duke parandaluar që më shumë gjak të dalë nga trupi dhe gjithashtu duke parandaluar që patogjenët e dëmshëm të hyjnë në trupin tonë nga jashtë. Në të njëjtën kohë, aktivizohet edhe rruga e koagulimit në trup.

Ekzistojnë dy lloje kanalesh të jashtme dhe të brendshme.

Rruga e koagulimit të jashtëm: Fillon nga ekspozimi i indit të dëmtuar ndaj kontaktit të gjakut me faktorin III. Kur dëmtohet indi dhe ena e gjakut këputet, faktori III i ekspozuar formon një kompleks me Ca2+ dhe VII në plazmë për të aktivizuar faktorin X. Meqenëse faktori III që fillon këtë proces vjen nga indet jashtë enëve të gjakut, quhet rruga e koagulimit të jashtëm.

Rruga intrinsike e koagulimit: iniciohet nga aktivizimi i faktorit XII. Kur ena e gjakut dëmtohet dhe fibrat e kolagjenit subintimal ekspozohen, ajo mund të aktivizojë Ⅻ në Ⅻa, dhe pastaj të aktivizojë Ⅺ në Ⅺa. Ⅺa aktivizon Ⅸa në prani të Ca2+, dhe pastaj Ⅸa formon një kompleks me Ⅷa, PF3 dhe Ca2+ të aktivizuar për të aktivizuar më tej X. Faktorët e përfshirë në koagulimin e gjakut në procesin e lartpërmendur janë të gjithë të pranishëm në plazmën e gjakut në enët e gjakut, kështu që ato quhen rrugë intrinsike e koagulimit të gjakut.

Ky faktor ka një rol kyç në kaskadën e koagulimit për shkak të bashkimit të dy shtigjeve në nivelin e faktorit X. Faktori X dhe faktori V aktivizojnë faktorin II joaktiv (protrombinën) në plazmë në faktorin aktiv IIa (trombinë). Këto sasi të mëdha të trombinës çojnë në aktivizim të mëtejshëm të trombociteve dhe formimin e fibrave. Nën veprimin e trombinës, fibrinogjeni i tretur në plazmë shndërrohet në monomere të fibrinës; në të njëjtën kohë, trombina aktivizon XIII në XIIIa, duke bërë monomere të fibrinës. Trupat e fibrinës lidhen me njëri-tjetrin për të formuar polimere të fibrinës të patretshme në ujë dhe ndërthuren me njëri-tjetrin në një rrjet për të mbyllur qelizat e gjakut, për të formuar mpiksje gjaku dhe për të përfunduar procesin e koagulimit të gjakut. Ky tromb përfundimisht formon një kore që mbron plagën ndërsa ngrihet dhe formon një shtresë të re lëkure poshtë. Trombocitet dhe fibrina aktivizohen vetëm kur ena e gjakut shpërthen dhe ekspozohet, që do të thotë se në enët normale të shëndetshme të gjakut ato nuk çojnë rastësisht në mpiksje.

Por kjo tregon gjithashtu se nëse enët e gjakut çahen për shkak të depozitimit të pllakës, kjo do të shkaktojë grumbullimin e një numri të madh trombocitesh dhe në fund formimin e një numri të madh trombesh për të bllokuar enët e gjakut. Ky është gjithashtu mekanizmi patofiziologjik i sëmundjes koronare të zemrës, infarktit të miokardit dhe goditjes në tru.