मानव शरीर का हेमोस्टेसिस मुख्य रूप से तीन भागों से बना है:

1. रक्त वाहिका में तनाव 2. प्लेटलेट्स एक एम्बोलस बनाते हैं 3. जमावट कारकों की शुरुआत

जब हम घायल हो जाते हैं, तो हम त्वचा के नीचे रक्त वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाते हैं, जिससे रक्त हमारे ऊतकों में रिस सकता है, अगर त्वचा बरकरार है तो चोट लग सकती है, या अगर त्वचा टूट गई है तो खून बह सकता है।इस समय, शरीर हेमोस्टैटिक तंत्र शुरू कर देगा।

सबसे पहले, रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं, जिससे रक्त प्रवाह कम हो जाता है

दूसरा, प्लेटलेट्स एकत्र होने लगते हैं।जब रक्त वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन उजागर हो जाता है।कोलेजन प्लेटलेट्स को घायल क्षेत्र की ओर आकर्षित करता है, और प्लेटलेट्स एक साथ चिपककर एक प्लग बनाते हैं।वे तुरंत एक अवरोध का निर्माण करते हैं जो हमें बहुत अधिक रक्तस्राव से बचाता है।

फ़ाइब्रिन जुड़ना जारी रखता है, जिससे प्लेटलेट्स अधिक मजबूती से जुड़ते हैं।अंततः रक्त का थक्का बन जाता है, जो अधिक रक्त को शरीर से बाहर निकलने से रोकता है और साथ ही हानिकारक रोगजनकों को बाहर से हमारे शरीर में प्रवेश करने से भी रोकता है।साथ ही शरीर में जमावट मार्ग भी सक्रिय हो जाता है।

बाहरी और आंतरिक चैनल दो प्रकार के होते हैं।

बाहरी जमावट मार्ग: क्षतिग्रस्त ऊतक के कारक III के साथ रक्त संपर्क के संपर्क में आने से शुरू होता है।जब ऊतक क्षति और रक्त वाहिका फट जाती है, तो उजागर कारक III कारक X को सक्रिय करने के लिए प्लाज्मा में Ca2+ और VII के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाता है। क्योंकि इस प्रक्रिया को शुरू करने वाला कारक III रक्त वाहिकाओं के बाहर के ऊतकों से आता है, इसे बाहरी जमावट मार्ग कहा जाता है।

आंतरिक जमावट मार्ग: कारक XII की सक्रियता से शुरू हुआ।जब रक्त वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है और सबइंटिमल कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं, तो यह Ⅻ से Ⅻa को सक्रिय कर सकता है, और फिर Ⅺ से Ⅺa को सक्रिय कर सकता है।Ⅺa Ca2+ की उपस्थिति में Ⅸa को सक्रिय करता है, और फिर Ⅸa सक्रिय Ⅷa, PF3, और Ca2+ के साथ मिलकर X को सक्रिय करता है। उपर्युक्त प्रक्रिया में रक्त जमावट में शामिल सभी कारक रक्त वाहिकाओं में रक्त प्लाज्मा में मौजूद होते हैं। , इसलिए उन्हें आंतरिक रक्त जमावट मार्ग का नाम दिया गया है।

कारकथ्रोम्बिन की ये बड़ी मात्रा प्लेटलेट्स के और अधिक सक्रियण और फाइबर के निर्माण का कारण बनती है।थ्रोम्बिन की क्रिया के तहत, प्लाज्मा में घुले फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन मोनोमर्स में परिवर्तित किया जाता है;साथ ही, थ्रोम्बिन XIII से XIIIa को सक्रिय करता है, जिससे फाइब्रिन मोनोमर्स बनता है। फाइब्रिन निकाय पानी में अघुलनशील फाइब्रिन पॉलिमर बनाने के लिए एक दूसरे से जुड़ते हैं, और रक्त कोशिकाओं को घेरने, रक्त के थक्के बनाने और रक्त जमाव को पूरा करने के लिए एक नेटवर्क में एक दूसरे से जुड़ते हैं। प्रक्रिया।यह थ्रोम्बस अंततः एक पपड़ी बनाता है जो घाव को बढ़ने से बचाता है और नीचे त्वचा की एक नई परत बनाता है प्लेटलेट्स और फाइब्रिन केवल तभी सक्रिय होते हैं जब रक्त वाहिका फट जाती है और उजागर हो जाती है, जिसका अर्थ है कि सामान्य स्वस्थ रक्त वाहिकाओं में वे बेतरतीब ढंग से आगे नहीं बढ़ते हैं। थक्के

लेकिन यह यह भी इंगित करता है कि यदि आपकी रक्त वाहिकाएं प्लाक जमाव के कारण फट जाती हैं, तो इससे बड़ी संख्या में प्लेटलेट्स इकट्ठा हो जाएंगे, और अंततः रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध करने के लिए बड़ी संख्या में थ्रोम्बस बन जाएंगे।यह कोरोनरी हृदय रोग, मायोकार्डियल रोधगलन और स्ट्रोक का पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र भी है।