هموستاز بدن انسان عمدتاً از سه قسمت تشکیل شده است:

1. کشش خود رگ خونی 2. پلاکت ها آمبولی ایجاد می کنند 3. شروع فاکتورهای انعقادی

وقتی زخمی می‌شویم، به رگ‌های خونی زیر پوست آسیب می‌رسانیم، که می‌تواند باعث نفوذ خون به بافت‌های ما شود و در صورت سالم بودن پوست، کبودی ایجاد شود، یا اگر پوست شکسته شود، خونریزی می‌کند.در این زمان، بدن مکانیسم هموستاتیک را شروع می کند.

اول، رگ های خونی منقبض می شوند و جریان خون را کاهش می دهند

دوم، پلاکت ها شروع به تجمع می کنند.هنگامی که یک رگ خونی آسیب می بیند، کلاژن در معرض قرار می گیرد.کلاژن پلاکت‌ها را به ناحیه آسیب‌دیده جذب می‌کند و پلاکت‌ها به هم می‌چسبند تا یک پلاگ تشکیل دهند.آنها به سرعت سدی می سازند که از خونریزی بیش از حد ما جلوگیری می کند.

فیبرین به چسبیدن ادامه می دهد و به پلاکت ها اجازه می دهد محکم تر به هم متصل شوند.در نهایت یک لخته خون تشکیل می شود که از خروج خون بیشتر از بدن جلوگیری می کند و همچنین از ورود عوامل بیماری زا از خارج به بدن ما جلوگیری می کند.همزمان مسیر انعقاد در بدن نیز فعال می شود.

دو نوع کانال خارجی و داخلی وجود دارد.

مسیر انعقادی خارجی: با قرار گرفتن بافت آسیب دیده در معرض تماس خون با فاکتور III آغاز می شود.هنگامی که آسیب بافتی و پارگی رگ خونی، فاکتور III در معرض یک کمپلکس با Ca2+ و VII در پلاسما تشکیل می‌دهد تا فاکتور X را فعال کند. چون فاکتور III که این فرآیند را آغاز می‌کند از بافت‌های خارج از رگ‌های خونی می‌آید، به آن مسیر انعقاد بیرونی می‌گویند.

مسیر انعقادی ذاتی: با فعال شدن فاکتور XII آغاز می شود.هنگامی که رگ خونی آسیب می بیند و رشته های کلاژن زیر انتیمال در معرض قرار می گیرند، می تواند Ⅻ تا Ⅻa را فعال کند و سپس Ⅺ تا Ⅺa را فعال کند.Ⅺa Ⅸa را در حضور Ca2+ فعال می کند و سپس Ⅸa با Ⅷa، PF3 و Ca2+ فعال شده کمپلکسی را تشکیل می دهد تا X را بیشتر فعال کند. بنابراین به عنوان مسیر انعقاد خون ذاتی نامگذاری می شوند.

این عامل به دلیل ادغام دو مسیر در سطح فاکتور X فاکتور X و فاکتور V نقش کلیدی در آبشار انعقادی دارد که فاکتور II غیرفعال (پرترومبین) در پلاسما را به فاکتور فعال IIa (ترومبین) فعال می کند.این مقادیر زیاد ترومبین منجر به فعال شدن بیشتر پلاکت ها و تشکیل فیبرها می شود.تحت عمل ترومبین، فیبرینوژن محلول در پلاسما به مونومرهای فیبرین تبدیل می شود.در همان زمان، ترومبین XIII تا XIIIa را فعال می کند و مونومرهای فیبرین را می سازد. روند.این ترومبوس در نهایت یک دلمه تشکیل می‌دهد که هنگام بالا آمدن زخم از زخم محافظت می‌کند و لایه جدیدی از پوست را در زیر تشکیل می‌دهد. پلاکت‌ها و فیبرین تنها زمانی فعال می‌شوند که رگ خونی پاره شده و در معرض دید قرار گیرد، به این معنی که در رگ‌های خونی سالم طبیعی به‌طور تصادفی منجر به زخم نمی‌شود. لخته ها

اما همچنین نشان می دهد که اگر رگ های خونی شما به دلیل رسوب پلاک پاره شوند، باعث جمع شدن تعداد زیادی پلاکت و در نهایت تشکیل تعداد زیادی ترومبوس برای انسداد رگ های خونی می شود.این نیز مکانیسم پاتوفیزیولوژیک بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی است.