Hemostasis tubuh manusia terutama terdiri dari tiga bagian:

1. Ketegangan pembuluh darah itu sendiri 2. Trombosit membentuk embolus 3. Inisiasi faktor koagulasi

Saat kita terluka, kita merusak pembuluh darah di bawah kulit, yang dapat menyebabkan darah merembes ke dalam jaringan kita, sehingga menimbulkan memar jika kulit masih utuh, atau berdarah jika kulit rusak.Pada saat ini, tubuh akan memulai mekanisme hemostatik.

Pertama, pembuluh darah menyempit sehingga mengurangi aliran darah

Kedua, trombosit mulai berkumpul.Ketika pembuluh darah rusak, kolagen akan terekspos.Kolagen menarik trombosit ke area yang cedera, dan trombosit saling menempel membentuk sumbat.Mereka dengan cepat membangun penghalang yang mencegah kita mengeluarkan terlalu banyak darah.

Fibrin terus menempel, memungkinkan trombosit terhubung lebih erat.Akhirnya gumpalan darah terbentuk, mencegah lebih banyak darah keluar dari tubuh dan juga mencegah patogen jahat memasuki tubuh kita dari luar.Pada saat yang sama, jalur koagulasi dalam tubuh juga diaktifkan.

Ada dua jenis saluran eksternal dan internal.

Jalur koagulasi ekstrinsik: Dimulai dengan paparan jaringan yang rusak akibat kontak darah dengan faktor III.Ketika jaringan rusak dan pembuluh darah pecah, faktor III yang terpapar membentuk kompleks dengan Ca2+ dan VII dalam plasma untuk mengaktifkan faktor X. Karena faktor III yang memulai proses ini berasal dari jaringan di luar pembuluh darah, maka disebut jalur koagulasi ekstrinsik.

Jalur koagulasi intrinsik: dimulai dengan aktivasi faktor XII.Jika pembuluh darah rusak dan serat kolagen subintimal terekspos, maka dapat mengaktifkan Ⅻ hingga Ⅻa, kemudian mengaktifkan Ⅺ hingga Ⅺa.Ⅺa mengaktifkan Ⅸa dengan adanya Ca2+, dan kemudian Ⅸa membentuk kompleks dengan Ⅷa, PF3, dan Ca2+ teraktivasi untuk mengaktifkan X lebih lanjut. Faktor-faktor yang terlibat dalam pembekuan darah dalam proses tersebut di atas semuanya terdapat dalam plasma darah di pembuluh darah , sehingga dinamakan jalur pembekuan darah intrinsik.

Faktor ini mempunyai peranan penting dalam kaskade koagulasi karena penggabungan dua jalur pada tingkat faktor X Faktor X dan faktor V mengaktifkan faktor II yang tidak aktif (protrombin) dalam plasma menjadi faktor aktif IIa, (trombin).Trombin dalam jumlah besar ini menyebabkan aktivasi trombosit lebih lanjut dan pembentukan serat.Di bawah aksi trombin, fibrinogen yang terlarut dalam plasma diubah menjadi monomer fibrin;pada saat yang sama, trombin mengaktifkan XIII hingga XIIIa, membuat monomer fibrin. Badan fibrin terhubung satu sama lain untuk membentuk polimer fibrin yang tidak larut dalam air, dan menjalin satu sama lain menjadi jaringan untuk membungkus sel darah, membentuk bekuan darah, dan menyelesaikan pembekuan darah. proses.Trombus ini akhirnya membentuk keropeng yang melindungi luka saat naik dan membentuk lapisan kulit baru di bawahnya Trombosit dan fibrin hanya diaktifkan ketika pembuluh darah pecah dan terbuka, artinya pada pembuluh darah normal yang sehat tidak terjadi secara sembarangan. gumpalan.

Namun hal ini juga menandakan bahwa jika pembuluh darah Anda pecah akibat pengendapan plak, maka akan menyebabkan banyak trombosit berkumpul, dan akhirnya membentuk trombus dalam jumlah besar untuk menyumbat pembuluh darah.Hal ini juga merupakan mekanisme patofisiologi penyakit jantung koroner, infark miokard, dan stroke.