Hemostaza ljudskog tijela uglavnom se sastoji od tri dijela:

1. Napetost same krvne žile 2. Trombociti formiraju embolus 3. Inicijacija čimbenika zgrušavanja

Kada se ozlijedimo, oštećujemo krvne žile ispod kože, što može uzrokovati prodiranje krvi u naše tkivo, stvarajući modricu ako je koža netaknuta ili krvarenje ako je koža slomljena.U ovom trenutku tijelo će pokrenuti hemostatski mehanizam.

Prvo, krvne žile se sužavaju, smanjujući protok krvi

Drugo, trombociti se počinju agregirati.Kada je krvna žila oštećena, kolagen je izložen.Kolagen privlači trombocite na ozlijeđeno područje, a trombociti se lijepe zajedno i tvore čep.Oni brzo izgrade barijeru koja nas sprječava da previše krvarimo.

Fibrin se nastavlja pričvršćivati, omogućujući trombocitima da se čvršće povežu.Na kraju se formira krvni ugrušak, sprječavajući da više krvi napusti tijelo i također sprječava gadne patogene da uđu u naše tijelo izvana.Istovremeno se aktivira i koagulacijski put u tijelu.

Postoje dvije vrste vanjskih i unutarnjih kanala.

Put vanjske koagulacije: Pokreće se izlaganjem oštećenog tkiva kontaktu krvi s faktorom III.Kada dođe do oštećenja tkiva i pucanja krvne žile, izloženi faktor III stvara kompleks s Ca2+ i VII u plazmi za aktivaciju faktora X. Budući da faktor III koji pokreće ovaj proces dolazi iz tkiva izvan krvnih žila, naziva se vanjski put koagulacije.

Intrinzični put zgrušavanja: iniciran aktivacijom faktora XII.Kada je krvna žila oštećena i subintimalna kolagena vlakna su izložena, može aktivirati Ⅻ do Ⅻa, a zatim aktivirati Ⅺ do Ⅺa.Ⅺa aktivira Ⅸa u prisutnosti Ca2+, a zatim Ⅸa formira kompleks s aktiviranim Ⅷa, PF3 i Ca2+ za daljnju aktivaciju X. Svi čimbenici uključeni u zgrušavanje krvi u gore spomenutom procesu prisutni su u krvnoj plazmi u krvnim žilama , pa su nazvani kao unutarnji put zgrušavanja krvi.

Ovaj čimbenik ima ključnu ulogu u koagulacijskoj kaskadi zbog spajanja dvaju putova na razini faktora X. Faktor X i faktor V aktiviraju neaktivni faktor II (protrombin) u plazmi u aktivni faktor IIa (trombin).Te velike količine trombina dovode do daljnje aktivacije trombocita i stvaranja vlakana.Pod djelovanjem trombina fibrinogen otopljen u plazmi pretvara se u monomere fibrina;u isto vrijeme, trombin aktivira XIII do XIIIa, stvarajući fibrinske monomere. Fibrinska tijela međusobno se povezuju kako bi formirali fibrinske polimere netopljive u vodi i isprepliću se u mrežu kako bi obavili krvne stanice, stvorili krvne ugruške i dovršili zgrušavanje krvi postupak.Ovaj tromb na kraju formira krastu koja štiti ranu dok se diže i stvara novi sloj kože ispod Trombociti i fibrin se aktiviraju samo kada je krvna žila puknuta i izložena, što znači da u normalnim zdravim krvnim žilama ne dovode nasumično do ugrušcima.

Ali to također ukazuje na to da ako vaše krvne žile puknu zbog taloženja plaka, to će uzrokovati skupljanje velikog broja trombocita i konačno stvaranje velikog broja tromba koji će blokirati krvne žile.To je također patofiziološki mehanizam koronarne bolesti srca, infarkta miokarda i moždanog udara.