인체의 지혈은 주로 세 부분으로 구성됩니다.

1. 혈관 자체의 긴장 2. 혈소판이 색전을 형성 3. 응고 인자의 시작

부상을 당하면 피부 아래 혈관이 손상되어 혈액이 조직으로 스며들어 피부가 손상되지 않은 경우 멍이 생기고 피부가 부러지면 출혈이 발생할 수 있습니다.이때 신체는 지혈 메커니즘을 시작합니다.

첫째, 혈관이 수축되어 혈류가 감소합니다.

둘째, 혈소판이 응집되기 시작합니다.혈관이 손상되면 콜라겐이 노출됩니다.콜라겐은 혈소판을 손상된 부위로 끌어당기고 혈소판이 서로 달라붙어 마개를 형성합니다.그들은 출혈이 너무 많이 발생하는 것을 방지하는 장벽을 신속하게 구축합니다.

피브린이 계속 부착되어 혈소판이 더욱 단단히 연결됩니다.결국 혈전이 형성되어 더 많은 혈액이 몸 밖으로 나가는 것을 방지하고 불쾌한 병원균이 외부에서 우리 몸으로 들어오는 것을 방지합니다.동시에 신체의 응고 경로도 활성화됩니다.

외부 채널과 내부 채널에는 두 가지 유형이 있습니다.

외인성 응고 경로: 손상된 조직이 인자 III과 혈액 접촉에 노출되면서 시작됩니다.조직 손상 및 혈관 파열 시 노출된 인자 III은 혈장 내 Ca2+ 및 VII와 복합체를 형성하여 인자 X를 활성화합니다. 이 과정을 시작하는 인자 III은 혈관 외부 조직에서 나오므로 이를 외인성 응고 경로라고 합니다.

내인성 응고 경로: 인자 XII의 활성화에 의해 시작됩니다.혈관이 손상되어 내막하 콜라겐 섬유가 노출되면 Ⅻ에서 Ⅻa까지 활성화된 다음 Ⅺ에서 Ⅺa까지 활성화될 수 있습니다.Ⅺa는 Ca2+ 존재 시 Ⅸa를 활성화시킨 후, Ⅸa는 활성화된 Ⅷa, PF3, Ca2+와 복합체를 형성하여 X를 더욱 활성화시킨다. 위 과정에서 혈액응고에 관여하는 인자들은 모두 혈관 내 혈장에 존재한다. , 그래서 내인성 혈액 응고 경로로 명명됩니다.

이 인자는 인자 X 수준의 두 경로의 병합으로 인해 응고 연쇄반응에서 중요한 역할을 합니다. 인자 X와 인자 V는 혈장 내 비활성 인자 II(프로트롬빈)를 활성 인자 IIa(트롬빈)로 활성화합니다.이러한 다량의 트롬빈은 혈소판을 더욱 활성화하고 섬유질을 형성합니다.트롬빈의 작용으로 혈장에 용해된 피브리노겐은 피브린 단량체로 전환됩니다.동시에 트롬빈은 XIII ~ XIIIa를 활성화시켜 피브린 단량체를 생성합니다. 피브린체는 서로 연결되어 수불용성 피브린 고분자를 형성하고, 서로 얽혀 네트워크로 엮여 혈액 세포를 둘러싸서 혈전을 형성하고 혈액 응고를 완료합니다. 프로세스.이 혈전은 결국 상처가 올라오면서 상처를 보호하는 딱지를 형성하고 혈소판 아래에 새로운 피부층을 형성하며, 피브린은 혈관이 파열되어 노출될 때만 활성화됩니다. 즉, 정상적인 건강한 혈관에서는 무작위로 혈전이 발생하지 않습니다. 혈전.

하지만 이는 또한 플라크 침착으로 인해 혈관이 파열되면 많은 수의 혈소판이 모여 결국에는 많은 수의 혈전이 형성되어 혈관을 막게 된다는 것을 나타냅니다.이는 관상동맥심장병, 심근경색, 뇌졸중 등의 병태생리학적 기전이기도 하다.