1. Plasma D-dimer-analyse er en analyse for å forstå sekundær fibrinolytisk funksjon.

Inspeksjonsprinsipp: Anti-DD monoklonalt antistoff er belagt på latekspartikler. Hvis det er D-dimer i reseptorplasmaet, vil det oppstå en antigen-antistoffreaksjon, og latekspartikler vil aggregere. Denne testen kan imidlertid være positiv for enhver blødning med blodproppdannelse, så den har lav spesifisitet og høy sensitivitet.

2. Det finnes to kilder til D-dimer in vivo

(1) Hyperkoagulerbar tilstand og sekundær hyperfibrinolyse;

(2) trombolyse;

D-dimeren gjenspeiler hovedsakelig den fibrinolytiske funksjonen. Økt eller positiv observert ved sekundær hyperfibrinolyse, slik som hyperkoagulerbar tilstand, disseminert intravaskulær koagulasjon, nyresykdom, avstøting av organtransplantasjoner, trombolytisk behandling, etc.

3. Så lenge det er aktiv trombose og fibrinolytisk aktivitet i kroppens blodårer, vil D-dimer øke.

For eksempel: hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, lungeemboli, venøs trombose, kirurgi, svulst, spredt intravaskulær koagulasjon, infeksjon og vevsnekrose kan føre til økt D-dimer. Spesielt for eldre og innlagte pasienter er det lett å forårsake unormal blodkoagulasjon på grunn av bakteriemi og andre sykdommer.

4. Spesifisiteten som gjenspeiles av D-dimer refererer ikke til ytelsen ved en spesifikk sykdom, men til de felles patologiske egenskapene til denne store gruppen av sykdommer med koagulasjon og fibrinolyse.

Teoretisk sett er dannelsen av tverrbundet fibrin trombose. Det finnes imidlertid mange kliniske sykdommer som kan aktivere koagulasjonssystemet under sykdommens forekomst og utvikling. Når tverrbundet fibrin produseres, vil det fibrinolytiske systemet aktiveres, og det tverrbundne fibrinet vil hydrolyseres for å forhindre massiv "opphopning" (klinisk signifikant trombe), noe som resulterer i markant forhøyet D-dimer. Derfor er forhøyet D-dimer ikke nødvendigvis en klinisk signifikant trombose. For noen sykdommer eller individer kan det være en patologisk prosess.