1. प्लाज्मा डी-डिमर परख माध्यमिक फाइब्रिनोलाइटिक प्रकार्य बुझ्नको लागि एक परख हो।

निरीक्षण सिद्धान्त: एन्टी-डीडी मोनोक्लोनल एन्टिबडी लेटेक्स कणहरूमा लेपित हुन्छ।यदि रिसेप्टर प्लाज्मामा D-dimer छ भने, एन्टिजेन-एन्टिबडी प्रतिक्रिया हुनेछ, र लेटेक्स कणहरू जम्मा हुनेछन्।यद्यपि, यो परीक्षण रगतको थक्का बन्ने कुनै पनि रक्तस्रावको लागि सकारात्मक हुन सक्छ, त्यसैले यसमा कम विशिष्टता र उच्च संवेदनशीलता छ।

2. vivo मा D-dimer को दुई स्रोतहरू छन्

(1) हाइपरकोगुलेबल अवस्था र माध्यमिक हाइपरफाइब्रिनोलिसिस;

(2) थ्रोम्बोलाइसिस;

D-dimer मुख्यतया fibrinolytic प्रकार्य प्रतिबिम्बित गर्दछ।हाइपरकोगुलेबल अवस्था, प्रसारित इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन, मृगौला रोग, अंग प्रत्यारोपण अस्वीकार, थ्रोम्बोलाइटिक थेरापी, आदि जस्ता माध्यमिक हाइपरफाइब्रिनोलाइसिसमा बढेको वा सकारात्मक देखियो।

3. जबसम्म शरीरको रक्त नलीहरूमा सक्रिय थ्रोम्बोसिस र फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधि हुन्छ, D-dimer बढ्नेछ।

उदाहरणका लागि: मायोकार्डियल इन्फ्रक्सन, सेरेब्रल इन्फ्रक्सन, पल्मोनरी एम्बोलिज्म, भेनस थ्रोम्बोसिस, शल्यक्रिया, ट्युमर, प्रसारित इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन, संक्रमण र टिश्यु नेक्रोसिसले डी-डिमर बढाउन सक्छ।विशेष गरी वृद्ध र अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूको लागि, ब्याक्टेरेमिया र अन्य रोगहरूको कारणले गर्दा, असामान्य रगत जमेको हुन सक्छ र D-dimer बढ्छ।

4. D-dimer द्वारा प्रतिबिम्बित विशिष्टता एक विशेष विशिष्ट रोग मा प्रदर्शन को संदर्भित गर्दैन, तर कोगुलेसन र fibrinolysis संग रोगहरु को यो ठूलो समूह को साझा रोग को विशेषताहरु लाई बुझाउँछ।

सैद्धान्तिक रूपमा, क्रस-लिंक गरिएको फाइब्रिनको गठन थ्रोम्बोसिस हो।यद्यपि, त्यहाँ धेरै नैदानिक ​​​​रोगहरू छन् जसले रोगको घटना र विकासको समयमा कोगुलेसन प्रणाली सक्रिय गर्न सक्छ।जब क्रस-लिंक गरिएको फाइब्रिन उत्पादन गरिन्छ, फाइब्रिनोलाइटिक प्रणाली सक्रिय हुनेछ र क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिनलाई यसको ठूलो "सञ्चय" रोक्नको लागि हाइड्रोलाइज गरिनेछ।(चिकित्सकीय रूपमा महत्त्वपूर्ण थ्रोम्बस), जसको परिणामस्वरूप D-dimer स्पष्ट रूपमा उच्च हुन्छ।तसर्थ, उन्नत D-dimer आवश्यक रूपमा एक चिकित्सकीय महत्त्वपूर्ण थ्रोम्बोसिस होइन।केही रोग वा व्यक्तिहरूको लागि, यो एक रोगविज्ञान प्रक्रिया हुन सक्छ।