१. प्लाज्मा डी-डाइमर परख माध्यमिक फाइब्रिनोलाइटिक प्रकार्य बुझ्नको लागि एक परख हो।

निरीक्षण सिद्धान्त: एन्टी-डीडी मोनोक्लोनल एन्टिबडी लेटेक्स कणहरूमा लेपित हुन्छ। यदि रिसेप्टर प्लाज्मामा डी-डाइमर छ भने, एन्टिजेन-एन्टिबडी प्रतिक्रिया हुनेछ, र लेटेक्स कणहरू एकत्रित हुनेछन्। यद्यपि, यो परीक्षण रगत जम्ने गठन भएको कुनै पनि रक्तस्रावको लागि सकारात्मक हुन सक्छ, त्यसैले यसको विशिष्टता कम र उच्च संवेदनशीलता छ।

२. भिभोमा डी-डाइमरका दुई स्रोतहरू छन्

(१) हाइपरकोगुलेबल अवस्था र माध्यमिक हाइपरफाइब्रिनोलिसिस;

(२) थ्रोम्बोलाइसिस;

डी-डाइमरले मुख्यतया फाइब्रिनोलाइटिक प्रकार्यलाई प्रतिबिम्बित गर्दछ। माध्यमिक हाइपरफाइब्रिनोलाइसिसमा बढेको वा सकारात्मक देखिन्छ, जस्तै हाइपरकोगुलेबल अवस्था, प्रसारित इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन, मिर्गौला रोग, अंग प्रत्यारोपण अस्वीकृति, थ्रोम्बोलाइटिक थेरापी, आदि।

३. जबसम्म शरीरको रक्तनलीहरूमा सक्रिय थ्रोम्बोसिस र फाइब्रिनोलाइटिक गतिविधि रहन्छ, डी-डाइमर बढ्दै जान्छ।

उदाहरणका लागि: मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, सेरेब्रल इन्फार्क्शन, पल्मोनरी एम्बोलिज्म, भेनस थ्रोम्बोसिस, शल्यक्रिया, ट्युमर, डिसेमिनेटेड इन्ट्राभास्कुलर कोगुलेसन, संक्रमण र टिस्यु नेक्रोसिसले डी-डाइमर बढाउन सक्छ। विशेष गरी वृद्ध र अस्पतालमा भर्ना भएका बिरामीहरूको लागि, ब्याक्टेरेमिया र अन्य रोगहरूको कारणले गर्दा, असामान्य रगत जम्ने र डी-डाइमर बढ्न सजिलो हुन्छ।

४. डी-डाइमरले प्रतिबिम्बित गर्ने विशिष्टताले कुनै खास रोगमा हुने कार्यसम्पादनलाई जनाउँदैन, तर जम्ने र फाइब्रिनोलिसिस भएका रोगहरूको यो ठूलो समूहको सामान्य रोगविज्ञान विशेषताहरूलाई जनाउँछ।

सैद्धान्तिक रूपमा, क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिनको गठन थ्रोम्बोसिस हो। यद्यपि, धेरै क्लिनिकल रोगहरू छन् जसले रोगको घटना र विकासको समयमा कोगुलेसन प्रणालीलाई सक्रिय गर्न सक्छ। जब क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिन उत्पादन हुन्छ, फाइब्रिनोलाइटिक प्रणाली सक्रिय हुनेछ र क्रस-लिङ्क गरिएको फाइब्रिनलाई यसको विशाल "सञ्चय" रोक्नको लागि हाइड्रोलाइज गरिनेछ। (क्लिनिकली महत्त्वपूर्ण थ्रोम्बस), जसको परिणामस्वरूप उल्लेखनीय रूपमा बढेको डी-डाइमर हुन्छ। त्यसकारण, बढेको डी-डाइमर आवश्यक रूपमा क्लिनिकली महत्त्वपूर्ण थ्रोम्बोसिस होइन। केही रोगहरू वा व्यक्तिहरूको लागि, यो एक रोगजनक प्रक्रिया हुन सक्छ।