۱. سنجش D-dimer پلاسما، سنجشی برای درک عملکرد فیبرینولیتیک ثانویه است.

اصل بازرسی: آنتی‌بادی مونوکلونال ضد DD روی ذرات لاتکس پوشانده شده است. اگر D-dimer در پلاسمای گیرنده وجود داشته باشد، واکنش آنتی‌ژن-آنتی‌بادی رخ می‌دهد و ذرات لاتکس تجمع می‌یابند. با این حال، این آزمایش می‌تواند برای هرگونه خونریزی همراه با تشکیل لخته خون مثبت باشد، بنابراین ویژگی کم و حساسیت بالایی دارد.

۲. دو منبع D-dimer در داخل بدن وجود دارد

(1) حالت انعقادپذیری بیش از حد و فیبرینولیز ثانویه؛

(2) ترومبولیز؛

D-dimer عمدتاً عملکرد فیبرینولیتیک را نشان می‌دهد. افزایش یا مثبت شدن آن در هیپرفیبرینولیز ثانویه، مانند حالت بیش‌انعقادی، انعقاد داخل عروقی منتشر، بیماری کلیوی، رد پیوند عضو، درمان ترومبولیتیک و غیره دیده می‌شود.

۳. تا زمانی که ترومبوز فعال و فعالیت فیبرینولیتیک در رگ‌های خونی بدن وجود داشته باشد، D-dimer افزایش می‌یابد.

برای مثال: انفارکتوس میوکارد، انفارکتوس مغزی، آمبولی ریوی، ترومبوز وریدی، جراحی، تومور، انعقاد داخل عروقی منتشر، عفونت و نکروز بافتی می‌توانند منجر به افزایش D-dimer شوند. به خصوص برای سالمندان و بیماران بستری، به دلیل باکتریمی و سایر بیماری‌ها، انعقاد خون غیرطبیعی به راحتی می‌تواند منجر به افزایش D-dimer شود.

۴. ویژگی منعکس شده توسط D-dimer به عملکرد در یک بیماری خاص خاص اشاره ندارد، بلکه به ویژگی‌های پاتولوژیک مشترک این گروه بزرگ از بیماری‌ها با انعقاد و فیبرینولیز اشاره دارد.

از لحاظ تئوری، تشکیل فیبرین متقاطع، ترومبوز است. با این حال، بیماری‌های بالینی زیادی وجود دارند که ممکن است سیستم انعقادی را در طول وقوع و توسعه بیماری فعال کنند. هنگامی که فیبرین متقاطع تولید می‌شود، سیستم فیبرینولیتیک فعال می‌شود و فیبرین متقاطع هیدرولیز می‌شود تا از "تجمع" عظیم آن (ترومبوز بالینی قابل توجه) جلوگیری شود و در نتیجه D-dimer به طور قابل توجهی افزایش یابد. بنابراین، افزایش D-dimer لزوماً یک ترومبوز بالینی قابل توجه نیست. برای برخی از بیماری‌ها یا افراد، ممکن است یک فرآیند پاتولوژیک باشد.